Схема повышения давления при болезни почек

Большинство заболеваний почек могут служить причиной артериальной гипертензии; примерно у 7 % пациентов, страдающих гипертензией, прослеживается связь повышенного АД с заболеванием почек. Почки также играют существенную роль в развитии и течении гипертонической болезни даже при отсутствии первичной патологии почек.

Ишемия почек — важная причина артериальной гипертензии, связанной с поражением почек. Развитие гипертензии не зависит от того, в каком именно участке нарушен кровоток: внутри почки из-за заболевания (например, гломерулонефрита, пиелонефрита, поликистозной болезни почек), в почечной артерии (стеноз почечной артерии) или в аорте выше места отхождения почечных артерий (коарктация аорты).

Нарушение перфузии почки среди прочих последствий влечетза собой развитие гипертензии, обусловленной стимуляцией ренин-ангиотензинового механизм. Ренин выделяется юкстагломерулярным аппаратом, например, при ишемии и отщепляетангиотензин I отангиотензиногена — плазменного белка, образующегося в печени. Ангиотензин I с помощью АПФ, который присутствует во многих тканях, превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II оказывает сильное сосудосуживающее действие, вызывая повышение АД.

В то же время ангиотензин II стимулирует выброс альдостерона и АДГ, что обусловливает задержку NaCl и воды путем активации соответственно Na+ и водных каналов.

К гипертензии также может приводить продуцирующая ренин опухоль почки. Имеющийся в плазме ангиотензиноген не может обеспечить насыщение всего ренина, т. е. рост концентрации ангиотензиногена продолжает повышать АД. Таким образом, высокая секреция ангиотензиногена благоприятствует развитию гипертензии, как и повышенная секреция ренина.

Задержка натрия и воды вызывает гипертензию даже без активации ренин-ангиотензинового механизма. Это происходит за счет непосредственного увеличения выброса альдостерона (гиперальдостеронизм).

Схема патогенеза повышения давления при болезни почек - почечной гипертензии

К гипертензии приводит несколько редких генетическихдефектов, влияющих на канальцевый транспорт Na+: синдром Лиддла (повышенная активность Na+-канала), синдром Гордона (отсутствие угнетения NaCI-котранспортера из-за дефекта WNK-киназы), артериальная гипертензия, индуцированная беременностью (мутация минералокортикоидного рецептора, допускающая стимуляцию этих рецепторов прогестероном), и кажущийся избыток минералокортикоидов (дефект11β-гидроксистероиддегидрогеназы и, как следствие, недостаточная инактивация кортизола, который в этой ситуации стимулируй минералокортикоидный рецептор).

Другие, более распространенные генные варианты вызывают лишь умеренное повышение АД, однако характеризуют предрасположенность большого процента населения к развитию артериальной гипертензии. К ним относятся гены, кодирующие ренин, ангиотензиноген, АПФ, 11β-тидроксилазу(синтеа альдостерона), простациклинсинтазу, гормон роста, IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста), КРГ (кортикотропин-рилизинг гормон), некоторые рецепторы (ангиотензин, предсердный натрийуретический пептид, инсулин, глюкокортикоиды, дофамин, адреналин, лептин) или сигнальные молекулы (G-белки, гуанилатциклаза А, сывороточная и глюкокортикоид-индуцибельная киназа).

Механизм действия этих генных вариантов, по крайней мере частично, обусловлен изменением выделения почками NaCl.

При артериальной гипертензии поражаются прежде всего сердце и сосуды. Любая форма гипертензии приводит к повреждению почек. Длительно существующая гипертензия вызывает патологические изменения почечных артериол и гломерул (нефросклероз) и на определенном этапе приводит к ишемизации почки. Таким образом, первичная экстра ренальная артериальная гипертензия может перейти в почечную гипертензию за счет развития нефросклероза.

В итоге образуется порочный круг: ишемия почки и гипертензия взаимно усугубляют друг друга. Этот порочный круг не затрагивает почку со стенозом почечной артерии или обе почки при коарктации аорты, т. к. дистальнее стеноза давление крови нормальное или даже пониженное, что исключает повреждение артериол. Особый случай возникает, когда вследствие развития гипертензии из-за стеноза почечной артерии повреждается контралатеральная изначально здоровая почка. После устранения стеноза гипертензия может сохраняться благодаря усилению продукции ренина контралатеральной почкой.

Учебное видео по классификации артериальной гипертензии

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Патогенез болезней в схемах":
  1. Схема регуляции почечной экскреции и ее нарушения
  2. Схема развития нарушений почечного транспорта
  3. Схема нарушения концентрации мочи почками
  4. Схема развития поликистоза почек
  5. Схема развития гломерулонефрита
  6. Схема развития нефротического синдрома
  7. Схема развития пиелонефрита (интерстициального нефрита)
  8. Схема развития острой почечной недостаточности (ОПН)
  9. Схема развития хронической почечной недостаточности (ХПН)
  10. Схема повышения давления при болезни почек

Вашы замечания и вопросы: