Схема регуляции почечной экскреции и ее нарушения

Выведение из организма того или иного вещества уменьшается при снижении процессов клубочковой фильтрации и канальцевой секреции и, напротив, увеличивается при уменьшении канальцевой реабсорбции и/или увеличении канальцевой секреции.

В результате концентрация вещества в плазме может изменяться, даже несмотря на то что она зависит и от экстраренальных факторов, таких как продукция или разрушение веществ, их всасывание в кишке или экстраренальная экскреция (например, через кишечник и пот), депонирование или мобилизация. Количество вещества, находящегося в крови, за исключением удаляемого при участии экстраренальных процессов, называют преренальной нагрузкой.

Правильная интерпретация изменений концентрации веществ в плазме предполагает знание количественной корреляции между его концентрацией в плазме и почечной экскрецией.

Эту корреляцию просто вычислить для веществ, которые фильтруются, но незначительно секретируются или реабсорбируются (например, креатинин). Экскретируемое количество (Ме) в этом случае совпадает с отфильтрованным (Mf) и равно произведению плазменной концентрации (Р) и СКФ : Мe = = М( = Р - СКФ. Клиренс (Ме/Р) идентичен СКФ и не зависит от плазменной концентрации.

Если продукция креатинина постоянна, то снижение СКФ приведет к кратковременному уменьшению экскреции креатинина. Продуцируемое количество, соответственно, будет больше экскретируемого, поэтому плазменная концентрация, равно как и количество выделяемого креатинина в единицу времени, растут до тех пор, пока количество выделяемого креатинина не сравняется с количеством продуцируемого организмом.

Экскреция веществ из плазмы

В равновесном состоянии почечная экскреция отражает преренальную нагрузку. Для веществ, которые фильтруются, но либо не реабсорбируются, либо не секретируются, характерна линейная корреляция между концентрацией вещества в плазме и почечной экскрецией и, следовательно, между преренальной нагрузкой и плазменной концентрацией.

При реабсорбции посредством высокоаффинного транспорта (например, глюкозы, большинства аминокислот, фосфатов, сульфатов) практически весь фильтрат реабсорбируется и ничего не элиминируется, пока плазменная концентрация находится на низком уровне. Если количество отфильтрованного вещества превышает максимальную скорость транспорта, весь избыточный фильтрат выводится.

Плазменную концентрацию, при которой фильтрируемое количество и максимальная скоростьтранспорта равны, называют почечным порогом.

При низкоаффинном транспорте (например, мочевой кислоты, глицина) не все количество вещества реабсорбируется даже при его низкой концентрации в плазме, поэтому с повышением его концентрации в плазме увеличивается как уровень реабсорбции так и почечная экскреция.

В случае секреции (например, парааминогиппуровой кислоты [пАГК]) происходит экскреция не только отфильтрованного, но и секретированного вещества. При высокой аффинности транспортной системы и низкой плазменной концентрации вещества все его количество, достигшее почек, будет экскретироваться. В этом случае почечный клиренс соответствует ПП, т. е. объему плазмы, проходящему через почки за единицу времени. Если количество попавшего в почку вещества превышает максимальную скорость его транспорта, экскреция может быть повышена только за счет увеличения объема фильтрации, в этом случае почечный клиренс снижается.

Изменение преренальных факторов, несмотря на нормальную функцию канальцевого транспорта, может повысить экскрецию вещества за счет увеличения его концентрации в плазме и фильтрируемого количества. Так, например, глюкозурия может наблюдаться даже при нормальном почечном транспорте глюкозы, если плазменная концентрация глюкозы выше почечного порога, как это происходит у больных сахарным диабетом (глюкозурия). Подобным образом снижение распада аминокислот приводит к аминоацидурии.

С другой стороны, при нарушенном почечном транспорте экстраренальные регуляторные механизмы способны предотвратить изменение концентрации вещества в плазме. Так, гипокальциемию, вызванную снижением почечной реабсорбции Са2+, предотвращает выделение ПТГ, который мобилизует Са2+ из костной ткани и увеличивает всасывание Са2+ в кишечнике посредством выброса кальцитриола. В результате наблюдается гиперкальциурия, но не развивается гипокальциемия.

Почечный клиренс и концентрация в плазме

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития нарушений почечного транспорта"

Оглавление темы "Патогенез болезней в схемах":
  1. Схема регуляции почечной экскреции и ее нарушения
  2. Схема развития нарушений почечного транспорта
  3. Схема нарушения концентрации мочи почками
  4. Схема развития поликистоза почек
  5. Схема развития гломерулонефрита
  6. Схема развития нефротического синдрома
  7. Схема развития пиелонефрита (интерстициального нефрита)
  8. Схема развития острой почечной недостаточности (ОПН)
  9. Схема развития хронической почечной недостаточности (ХПН)
  10. Схема повышения давления при болезни почек

Ваши замечания и вопросы: