Схема развития гломерулонефрита

Функция почечных клубочков — обеспечение адекватной СКФ, т. е. объема плазмы, который очищается почечным эпителием. Благодаря избирательной проницаемости клубочкового фильтра образуется почти безбелковый фильтрат. Вся кровь, протекающая через почки, должна пройти через гломерулярные сосуды, резистентность которых определяет величину ПП.

СКФ зависит от эффективного фильтрационного давления (Peff), гидравлической проводимости (Кf), площади фильтрующей поверхности (F): СКФ = Кf • F • Peff. Эффективное фильтрационное давление слагается из разницы гидростатического (ДР) и онкотического (▲π) давления по обе стороны фильтра: Peff = ▲Р - ▲π.

Даже если фильтр поврежден, и в полости клубочковой капсулы может не приниматься во внимание, т. е. ▲π практически равно капиллярному онкотическому давлению (πсар). В результате клубочковой фильтрации увеличивается концентрация белка в плазме, ▲πсар, как правило, к концу гломерулярных капиллярных петель приближается к градиенту гидростатического давления (фильтрационное равновесие).

Гломерулярные болезни

Уменьшение гидравлической проводимости и площади фильтрующей поверхности снижает СКФ. Фильтрационное равновесие не достигается. В результате небольшогоувеличения πсар в конечном счете растет Peff. Однако это не компенсирует снижение проводимости.

Сужение приносящего сосуда при неизменном системном АД снижает фильтрационное давление и, соответственно, долю профильтрованной плазмы (фильтрационная фракция = СКФ/ПП). Из-за увеличения резистентности сосудов одновременно снижается почечный кровоток и СКФ.

Сужение выносящего сосуда увеличивает эффективное фильтрационное давление, а также СКФ/ПП. Одновременно уменьшается кровоток в клубочках, а следовательно, СКФ в каждой конкретной фильтруемой фракции. Сужение выносящих сосудов (например, в ответ на введение ангиотензина II) или затруднение венозного оттока (например, тромбоз почечной вены) снижают СКФ.

Гломерулярная фильтрация в норме

Поражение клубочков может быть обусловлено воспалением (гломерулонефрит). Среди возможных причин: растворимые комплексы антиген — антитело, которые «запутываются» в клубочках и через активацию системы комплемента вызывают локальное воспаление. Это приводит к обструкции клубочковых капилляров и нарушению фильтрационной функции (иммуннокомплексный нефрит).

В качестве антигена могут выступать различные лекарственные средства, аллергены и патогенные микроорганизмы (особенно стрептококки группы А, тип 12). Антитела включают IgG, IgM и, нередко, IgA (IgA-нефрит).

Реже гломерулонефрит может быть обусловлен иммунной реакцией против белков базальной мембраны. Также клубочки могут повреждаться инфекциями. Локальное воспаление вначале приводитк гиперемии, накоплению нейтрофилов (экссудативная фаза) и повреждению заметно утолщенной базальной мембраны. Характерна пролиферация эндотелиальных, мезангиальных клеток и эпителиальных клеток капсулы с избыточным образованием мезангиального матрикса (склероз) и/или коллагена (фиброз).

Клубочки могут повреждаться и без какого-либо локального воспаления, например: из-за высокого давления крови в гломерулярных капиллярах (при артериальной гипертензии, тромбозе почечной вены, повышенном венозном давлении из-за недостаточности правых отделов сердца и гиперфильтрации при диабетической нефропатии или хронической почечной недостаточности), из-за снижения перфузии (при атеросклерозе, артериосклерозе), воздействия токсичных веществ, тромботической микроангиопатии, увеличения концентрации белков в фильтруемой плазме (например, множественная миелома). вследствие отложения амилоида при амило-идозе, депонирования гликосфинголипидов при болезни Фабри, генетических дефектов гломерулярных белков.

При гломерулонефрите сопротивление приносящего и выносящего сосудов повышается, а ПП снижается, несмотря на то что фильтрационное давление, как правило, остается высоким. Уменьшение гидравлической проводимости не позволяет установиться фильтрационному равновесию и снижает СКФ. Снижение почечной перфузии стимулирует выброс ренина, который через ангиотензин и альдостерон повышает АД. Кроме того, развитию гипертензии способствует уменьшение экскреции NaCl и H2O из-за падения СКФ.

Вследствие повреждения гломерулярного фильтра нарушается избирательная проницаемость, что сопровождается протеинурией и отеками.

Поражению почки может сопутствовать разрушение продуцирующих эритропоэтин клеток с развитием анемии.

Гломерулярные болезни
Гломерулярные болезни

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития нефротического синдрома"

Оглавление темы "Патогенез болезней в схемах":
  1. Схема регуляции почечной экскреции и ее нарушения
  2. Схема развития нарушений почечного транспорта
  3. Схема нарушения концентрации мочи почками
  4. Схема развития поликистоза почек
  5. Схема развития гломерулонефрита
  6. Схема развития нефротического синдрома
  7. Схема развития пиелонефрита (интерстициального нефрита)
  8. Схема развития острой почечной недостаточности (ОПН)
  9. Схема развития хронической почечной недостаточности (ХПН)
  10. Схема повышения давления при болезни почек

Вашы замечания и вопросы: