Прогноз и исходы тромбоза

Тромбы имеют большое клиническое значение, поскольку они могут привести к обструкции артерий и вен и стать источниками эмболов. Какой симптом будет доминировать, зависит от локализации тромбов. Венозные тромбы могут вызвать застой и отек в сосудистом русле дистальнее обструкции, а также послужить источником легочной эмболии и привести к летальному исходу.

Артериальные тромбы также могут быть источником эмболии и вызвать нисходящие инфаркты, а окклюзия тромбом в опасных точках (например, коронарных артерий) может иметь фатальные клинические последствия.

а) Венозный тромбоз (флеботромбоз). Большинство венозных тромбов образуются в поверхностных или глубоких венах ног. Поверхностные венозные тромбы обычно располагаются в подкожных венах, на участках варикозных расширений. Такие тромбы могут вызвать местный застой крови, отек, боль и уплотнение, однако редко дают эмболы.

Тем не менее отек и нарушенный венозный дренаж предрасполагают кожу нижних конечностей к инфекциям в результате мелких травм с развитием трофических язв. Тромбоз глубоких вен (в крупных венах ноги выше или ниже колена, например в подколенных, бедренных и подвздошных) — более серьезное поражение, поскольку такие тромбы часто отрываются и ведут к легочной эмболии с развитием инфарктов легкого.

Тромбы глубоких вен могут вызвать местный отек и боль, но обструкция этих вен может быть быстро скомпенсирована коллатеральным кровотоком. Часто тромбоз глубоких вен протекает бессимптомно (50% случаев), его диагностируют ретроспективно после эмболии.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей сопровождается гиперкоагуляцией. Распространенными факторами риска являются постельный режим и иммобилизация (т.к. в этих условиях уменьшается сократительная функция мышц ног, что приводит к снижению венозного оттока), а также хроническая сердечная недостаточность (причина сниженного венозного оттока).

Травма, хирургическая операция, ожоги и другие поражения не только делают человека неподвижным, но и связаны с повреждением сосудов, высвобождением прокоагулянтов из поврежденных тканей, повышенным синтезом факторов коагуляции в печени и изменением выработки тканевого активатора плазминогена.

В развитии тромбоцитопенической пурпуры беременных участвуют многие факторы. Системная гиперкоагуляция возможна в случае поздней беременности, попадания амниотической жидкости в кровь матери в момент родов и в послеродовом периоде. Опухоль-ассоциированное воспаление, факторы коагуляции (тканевый фактор, фактор VIII) и прокоагулянты (например, муцин), высвободившиеся из опухолевых клеток, — все это повышает риск развития при диссеминированных злокачественных опухолях тромбоэмболии, которую называют мигрирующим тромбофлебитом или синдромом Труссо. Пожилой возраст тоже является фактором риска развития тромбоза глубоких вен.

б) Артериальный и сердечный тромбоз. Основная причина артериального тромбоза — атеросклероз, который сопровождается утратой целостности эндотелия и изменением артериального кровотока. Инфаркт миокарда может спровоцировать образование пристеночных сердечных тромбов, приводя к нарушению сократимости сердечной мышцы и повреждению прилежащего эндокарда.

Повреждение миокарда при ревматизме может вызывать образование пристеночных тромбов в предсердиях. Кроме обструкции в местах образования, пристеночные сердечные тромбы и артериальные тромбы могут отрываться и превращаться в тромбоэмболы, вызывая эмболию периферических артерий. Чаще всего поражаются головной мозг, почки и селезенка, поскольку имеют богатую сосудистую сеть, но возможно повреждение любой ткани.

Степени риска венозной тромбоэмболии

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)"

Оглавление темы "Патофизиология тромбозов":
  1. Морфология тромбов и их гистология
  2. Этапы образования (развития) тромба
  3. Прогноз и исходы тромбоза
  4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)
  5. Что такое легочная эмболия и каковы ее причины?
  6. Причины системной тромбоэмболии и механизмы ее развития
  7. Причины жировой, костномозговой эмболии и механизмы их развития
  8. Причины воздушной эмболии и механизмы ее развития
  9. Причины эмболии околоплодными водами (амниотической жидкостью) и механизмы ее развития
  10. Причины инфаркта и механизмы его развития, типы