Схема повышения температуры тела - лихорадки

Цель системы терморегуляции организма в норме — обеспечивать фактическую внутреннюю температуру тела на заданном уровне около 37 °С (с суточными колебаниями). В отличие от пассивной гипертермии при лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции и при воздействии пирогенного фактора установочная точка температурного гомеостаза повышается.

В связи с этим механизмы терморегуляции начинают поддерживать повышенную температуру. Клинически это становится заметным во время повышения температуры тела. Поскольку действительная температура тела не соответствует повысившейся установочной точке, организм уменьшает тепловые потери вследствие снижения кожного кровотока, приводящего к охлаждению кожи (ощущение холода).

Кроме того, теплопродукция также повышается за счет дрожания (тремора). Это продолжается до тех пор, пока действительный уровень температуры не приблизится к новой установочной точке (плато). Когда установочная точка температурного гомеостаза снижается, температура тела падает, поскольку теперь действительный уровень слишком высок. Соответственно кожный кровотокусиливается, человек чувствует жар и обильно потеет.

Лихорадка особенно характерна для инфекций как проявление реакции острой фазы, при которой причиной изменения установочной точки служат пирогены. Экзогенные пирогены представляют собой структурные элементы возбудителя, а наиболее активные из них —липополисахаридные комплексы (эндотоксины) грамотрицательных бактерий.

Эти патогены, или пирогены, опсонизируются и фагоцитируются макрофагами, например купферовскими клетками в печени. Макрофаги выделяют множество цитокинов, среди них эндогенный пирогенный интерлейкин (IL-1a, -1b, -6, -8 и -11), интерферон (IFN-a2 и -у), факторы некроза опухолей TNF-a (кахектин) и TNF-b (лимфотоксин), воспалительный белок макрофагов MIP-1 и многие другие.

Считается, что эти цитокины (с молекулярной массой приблизительно 15-30 кДа) достигают циркумвентрикулярных отделов головного мозга, которые не обладают гематоэнцефалическим барьером. Цитокины, следовательно, могут вызывать температурную реакцию в этих органах либо в близлежащей преоптической зоне и в сосудистом органе терминальной пластинки через простагландин PGE2. В этом случае эффективны жаропонижающие препараты (антипиретики).

Например, ацетилсалициловая кислота ингибирует ферменты (ЦОГ1 и ЦОГ2), которые превращают арахидоновую кислоту в PGE2.

Схема повышения температуры тела - лихорадки

Учитывая, что после внутривенной инъекции липополисахаридов упомянутые выше цитокины высвобождаются только спустя 30 мин после начала лихорадки, причем при субдиафрагмальной ваготомии их выделение задерживается, следует думать, что экзогенные пирогены активируют преоптическую область и сосудистый орган терминальной пластинки также через афферентные волокне из брюшной полости.

Возможно, сигнальные вещества, выделяемые купферовскими клетками печени, активируют ближайшие к ним афферентные волокна блуждающего нерва, которые передают пирогенный сигнал через солитарное ядро группам норадренергических нейронов типов А1 и А2. Они, в свою очередь, передают сигнал из вентрикулярного норадренергического пути в терморегулирующие нейроны преоптической области и сосудистого органа терминальной пластинки.

Выделяющийся там норадреналин обусловливает образование PGE2, а через него — лихорадку. Это обычно вызывает выброс АДГ (V1-рецепторный эффект), а-меланоцитстимулирующего гормона (a-МСГ) и кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ; кортиколиберина), препятствующих развитию лихорадки посредством отрицательной обратной связи за счет выделения эндогенных антипиретиков.

Вследствие повышения температуры тела увеличивается ЧСС (на 8—12 уд./мин на каждый градус) и усиливается энергетический обмен, в результате развивается усталость, ломота в суставах и головная боль, удлиняется фаза медленноволнового сна (который выполняет восстановительную функцию для головного мозга), а также, при определенных обстоятельствах, возникают расстройства сознания, сенсорные нарушения (лихорадочный делирий) и судороги.

Роль лихорадки заключается и в противодействии инфекции. Повышенная температура ингибирует репликацию одних патогенов и убивает других. Кроме того, в плазме снижается концентрация необходимых для репродукции бактерий металлов, таких как железо, цинк и медь. Помимо этого пораженные вирусами клетки разрушаются, что замедляет репликацию вирусов.

В связи с этим экзогенные жаропонижающие средства следует применять, только если лихорадка сопровождается судорогами (обычно у младенцев и маленьких детей) или поднимается настолько высоко (> 39 °С), что следует опасаться начала судорог.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема перегревания организма (теплового удара) и злокачественной гипертермии"

Оглавление темы "Патофизиология в схемах":
  1. Физиология роста клетки и ее адаптации
  2. Схема внутриклеточной передачи сигнала и его нарушений
  3. Фосфатидилинозитол-3-киназа (PI3-киназа) зависимая передача сигнала
  4. Схема механизма некроза клетки
  5. Схема механизма апоптоза клетки
  6. Схема образования опухолевых клеток - онкогенеза
  7. Схема влияний опухоли на организм - паранеопластических синдромов
  8. Схема регуляции старения организма человека и длительности его жизни
  9. Схема повышения температуры тела - лихорадки
  10. Схема перегревания организма (теплового удара) и злокачественной гипертермии