В состоянии неконтролируемого деления клетки подвергаются нарастающей дедифференцировке. Нередко в подобной ситуации измененные клетки распознаются иммунной системой и элиминируются. Однако опухолевые клетки способны избежать подобного развития событий,например экспрессируя на своей поверхности лиганд для рецептора CD95 и тем самым вызывая апоптоз лимфоцитов.

Нарушенный иммунный ответ (например, при ВИЧ-инфекции) также помогает опухолевым клеткам выжить.

Если опухолевая клетка пролиферирует, развивается опухоль, которая способна привести к тяжелым последствиям даже исключительно из-за своего локального роста. Например, опухоль мозга может смещать соседние нейроны и тем самым вызывать эпилепсию. Поскольку кости черепа препятствуют существенному увеличению объема головного мозга, опухоль мозга неизбежно ведет к угрожающему жизни повышению внутричерепного давления.

Карцинома бронха может прекратить поступление воздуха в соответствующие альвеолы, что вызовет их спадение (ателектаз).

Существенно дедифференцированные опухоли приобретают способность мигрировать в другие ткани (метастазирование). Для того чтобы это произошло, опухолевые клетки должны освободиться от связей с соседними клетками, проникнуть в кровеносные сосуды, затем покинуть кровоток, достигнув другого органа, и сформировать там новые колонии.

Покинуть свое первоначальное местоположение могут только клетки, способные эмиграции, а также преодолению тканевых барьеров. Последнее осуществляется путем высвобождения протеолитических ферментов или с помощью подавления экспрессии либо активности ингибиторов протеиназ. Опухолевая клетка, проникнув в кровеносный сосуд, впоследствии «застревает» в капилляре.

Для того чтобы покинуть кровеносный сосуд, она должна «пристыковаться» к специфическим эндотелиальным молекулам адгезии и «пробиться» через стенку сосуда.

Увеличение размера опухоли или ее метастазов требует соответствующей капилляризации, чтобы опухоль снабжалась O₂ и питательными веществами. Ангиогенез стимулируется путем высвобождения медиаторов и может быть подавлен ингибиторами ангиогенеза (например, ангиостатином, эндостатином). Если опухоль очень большая, через нее осуществляется дополнительный кровоток, повышающий нагрузку на систему кровообращения (сердечный выброc).

Энергетические потребности опухолевых клеток часто удовлетворяются за счет анаэробного гликолиза, даже при адекватном снабжении кислородом, хотя выход энергии на 1 моль глюкозы при этом составляет только 5 % от такового при ее окислительном расщеплении. В результате развивается гипогликемия и ацидоз.

Гипогликемия стимулирует высвобождение глюкагона, адреналина и глюкокортикоидов, которые усиливают расщепление белков и жиров, вследствие чего пациенты неизбежно теряют массу тела (опухолевая кахексия). Иногда опухолевые клетки могут активировать системы гемостаза и/или фибринолиза, что способствует развитию тромбоза либо кровотечения. Сочетание геморрагий, повышенной потребности опухолевых клеток в железе и опухолевой кахексии приводит к анемии.

Нередко опухоли вызывают патологические состояния за счет существенного возрастания тканеспецифической активности или из-за появления новых, нетипичных свойств. Так, опухоли из плазматических клеток часто приводят к формированию больших количеств аномальных антител, повреждающих органы, например почки.

Ввиду низкой дифференцировки опухолевые клетки экспрессируют белки, к которым также могут формироваться антитела. Антитела, образованные опухолевыми клетками (или против них), помимо прочих эффектов блокируют ионные каналы и рецепторы и тем самым могут вызывать, например, миастению.

Даже небольшие опухоли эндокринных тканей и низкодифференцированные опухоли неэндокринного происхождения (в особенности, мелкоклеточный рак бронхов) часто вызывают значительные гормональные нарушения.

Повышенное высвобождение гормонов может приводить к многочисленным патологическим проявлениям: повышению АД, гипотонической гипергидратации, катаболическому эффекту, акромегалии, гипогликемии, переломам костей, гиперкальциемии и мочекаменной болезни, полицитемии, гипертиреозу, вирилизации, галакторее, диарее и пептическим язвам.

С другой стороны, гормоны используются как диагностические маркеры опухолей, в частности кальцитонин (при медуллярном раке щитовидной железы), хорионический гонадотропин (рак яичек, а также некоторые другие опухоли) и АКТГ (опухоли легких).

Гибель опухолевых клеток приводит к гиперкалиемии вследствие высвобождения внутриклеточного К+, а разрушение нуклеиновых кислот ведет к гиперурикемии.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема регуляции старения организма человека и длительности его жизни"

1. Физиология роста клетки и ее адаптации
2. Схема внутриклеточной передачи сигнала и его нарушений
3. Фосфатидилинозитол-3-киназа (PI3-киназа) зависимая передача сигнала
4. Схема механизма некроза клетки
5. Схема механизма апоптоза клетки
6. Схема образования опухолевых клеток - онкогенеза
7. Схема влияний опухоли на организм - паранеопластических синдромов
8. Схема регуляции старения организма человека и длительности его жизни
9. Схема повышения температуры тела - лихорадки
10. Схема перегревания организма (теплового удара) и злокачественной гипертермии