Патогенез и морфология термического ожога

Термические повреждения возникают в результате воздействия как чрезвычайно высокой, так и чрезвычайно низкой температуры. Ожоги — наиболее распространенная термическая травма, гипертермия и гипотермия встречаются реже.

Ежегодно в США 500 тыс. человек получают ожоги. Каждый год 4 тыс. человек умирают от травм, вызванных воздействием огня и вдыханием дыма, в большинстве случаев в быту. К счастью, начиная с 1970-х гг. наблюдается значительное снижение уровня смертности и длительности госпитализаций таких пациентов.

В 2016 г. в специализированных ожоговых центрах было зарегистрировано 40 тыс. госпитализаций с 90% выживаемостью. 80% ожогов были вызваны огнем либо горячей жидкостью, причем последнее — основная травма у детей. Успехи в лечении ожогов связаны с более полным пониманием системных воздействий массивных ожогов и появлением новых средств, предотвращающих раневую инфекцию и облегчающих заживление кожного покрова.

Клинические последствия ожогов зависят от:
- глубины ожога;
- площади пораженной поверхности тела;
- внутренних повреждений, вызванных вдыханием горячих и ядовитых паров;
- быстроты и эффективности терапии, особенно инфузии жидкостей и растворов электролитов, а также предупреждения и лечения раневой инфекции.

Ожоги классифицируют по четырем степеням в зависимости от глубины поражения (ожог I степени является самым поверхностным). Эта классификация была заменена на термины «поверхностные ожоги», «частичные ожоги» и «полные ожоги»:
- поверхностные ожоги (ранее — ожоги I степени) повреждают эпидермис;
- частичные ожоги (ранее — ожоги II степени) поражают дерму;
- полные ожоги (ранее — ожоги III степени) захватывают и подкожную клетчатку.

Правило девяток для определения площади ожога

При полных ожогах в поражение может вовлекаться и мышечная ткань глубже подкожной клетчатки (ранее — ожог IV степени).

Шок, сепсис и дыхательная недостаточность — самые опасные состояния, угрожающие жизни ожоговых больных. В частности, при ожогах > 20% поверхности тела происходит быстрое (в течение нескольких часов) перемещение жидкостей организма в интерстициальное пространство как в месте ожога, так и системно, что может привести к гиповолемическому шоку. Поскольку белок из крови переходит в интерстиций, генерализованный отек, включая отек легких, может стать очень тяжелым.

Важное патофизиологическое последствие ожогов — состояние повышенного обмена веществ (гиперметаболизма), связанное с избыточной потерей тепла и повышенной потребностью в питательных веществах. Считается, что при поражении > 40% поверхности тела уровень метаболизма может увеличиться в 2 раза.

Обожженный участок представляет собой идеальную среду для роста микроорганизмов: сыворотка и тканевый детрит обеспечивают им питательные вещества, а ожоговая рана, нарушая кровоток, блокирует развитие эффективного воспалительного ответа. Наиболее частый возбудитель — оппортунистическая палочка P. aeruginosa, но также возбудителями могут стать антибиотикорезистентные штаммы распространенных внутрибольничных инфекций, например S. aureus и грибов, особенно рода Candida.

Кроме того, в организме ожогового больного ослаблены клеточный и гуморальный ответы на инфекцию, нарушены функции как лимфоцитов, так и фагоцитов. Непосредственно бактериемия и выброс токсических веществ, например эндотоксина, в месте ожога приводят к серьезным последствиям, наиболее тяжелыми из которых являются пневмония, септический шок с почечной недостаточностью и/или острый респираторный дистресс-синдром.

Частота полиорганной недостаточности в результате ожогового сепсиса значительно уменьшилась за последние 30 лет благодаря внедрению технологий раннего иссечения и пересадки кожи в ожоговой ране. Отсутствие ожоговой раны снижает риск инфекции и уменьшает потребность в реконструктивных операциях. Пересадку осуществляют с использованием расщепленного кожного лоскута; при обширных глубоких ожогах возможно использование заменителей живой кожи, служащих основой для вторичного заселения клетками.

В течение 24-48 час после ожога может проявиться повреждение дыхательных путей и легких в результате прямого воздействия тепла в полости рта, носу и верхних дыхательных путях или вдыхания горячего воздуха и вредных газов. Водорастворимые газы, например хлор, оксиды серы и аммиак, реагируя с водой, образуют кислоты или щелочи, что вызывает воспаление и отек, способные привести к частичной или полной обструкции дыхательных путей. Жирорастворимые газы, например закись азота и продукты горения пластмассы, проникают глубже по дыхательным путям и вызывают пневмонит.

У выживших после ожога гипертрофические рубцы (как в месте первичного повреждения, так и в местах трансплантации) и зуд могут быть длительными и трудно поддающимися лечению. Послеожоговые гипертрофические рубцы формируются вследствие непрерывного ангиогенеза в ране, вызванного избытком нейропептидов, таких как субстанция Р, выделяемая поврежденными нервными окончаниями.

Морфология. При макроскопическом исследовании глубокие ожоги — белые или обугленные, сухие и безболезненные (анестезия обусловлена разрушением нервных окончаний), тогда как поверхностные ожоги имеют розовый цвет (или пятнистые), с пузырями и очень болезненны. При гистологическом исследовании в тканях, лишенных жизнеспособности, обнаруживают коагуляционный некроз, а в жизнеспособных тканях кумулируются клетки воспаления и отмечается выраженная экссудация.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Патогенез и последствия гипертермии"

Оглавление темы "Патофизиология":
  1. Патогенез и морфология термического ожога
  2. Патогенез и последствия гипертермии
  3. Патогенез и последствия гипотермии
  4. Механизмы развития (патогенез) электротравмы
  5. Патогенез поражения ионизирующей радиацией
  6. Причины недостаточного питания
  7. Патогенез, морфология маразма и квашиоркора
  8. Механизмы развития (патогенез) кахексии
  9. Механизмы развития (патогенез) анорексии и булимии
  10. Дефицит витамином (гиповитаминоз) и его причины