Необходимо отметить, что поскольку у космонавтов ни в полете, ни в периоде реадаптации не отмечалось развитие признаков декомпенсации возникающих циркуляторных изменений, при анализе данных, по нашему мнению, следует исходить из известного принципа корреляции функционирования сосудистой системы мозга с его метаболическими потребностями, корреляции кровоснабжения с изменениями функционального состояния мозга (Мчедлишвили). Описанные в литературе циркуляторные механизмы регуляции, связанные с избыточной перфузией кровью церебральных сосудов, характерны для декомненсированных изменений церебральной гемодинамики, и поэтому их развитие под воздействием невесомости представляется маловероятным.

Оценивая результаты, полученные в ходе 237-суточпого полета, отметим, что наблюдаемое на 105-е сутки полота у одного из членов экипажа снижение объемной минутной скорости кровотока на 24% укладывается в пределы нормальных физиологических изменений этого показателя. Отмечаемое у этого космонавта в дальнейшем со 188-х суток пребывания в невесомости увеличение MOCK на 11—54%, так же как и возрастание этого показателя у второго члена экипажа на 108-е и 188-е сутки на 30—86%, мы связываем с усилением метаболических потребностей тканей мозга. Положение о том, что эти изменения в определенной степени отражают динамику кровотока в бассейне внутренних сонных артерий, дополнительно подтверждается выявленной динамикой линейной скорости кровотока по надблоковым артериям, о чем будет идти речь далее. 15 этот период полета космонавты уделяли много времени сложной операторской деятельности различного характера, что могло повысить напряженность функционирования механизмов регуляции адекватного системного и регионарного гомоостаза. Большее постоянство показателей гемоциркуляции по ОСЛ у третьего члена экипажа, возможно, отражали индивидуальные особенности перераспределения и депонирования крови.

Отмеченное в большинстве случаев у этих же космонавтов уменьшение MOCK в периоде реадаптации на 6—34% также лежит в пределах допустимых колебаний мозгового кровотока. Это снижение, в первую очередь, можно объяснить уменьшением в этот период величины ударного выброса, ОЦК и сниженным венозным возвратом за счет «физиологической атрофии» (детренированности) венозного тонуса нижних конечностей. Если бы имелись основания для утверждения о синхронном изменении кровотока в общих и внутренних сонных артериях, уменьшение МООК у первого и второго членов экипажа на +9-е сутки реадаптации на 33—34%, по-существу, означало бы, что физиологический резерв мозгового кровотока в сторону снижения у них исчерпан примерно па '/а. Это следовало бы расценивать как признак напряжения механизмов регуляции церебрального гомеостаза. Однако достаточных оснований для такого утверждения нет, так как величина притока крови в головной мозг может регулироваться посредством активного изменения просвета экстракрапиальпых сосудов головы — ветвями наружной сонной артерии (Мчедлишвили), и динамика MOCK no a. carolis interna может отличаться от таковой для ОСА.

Заслуживают также внимания сравнительные данные по динамике в этих условиях диаметра общих сонных артерий и линейной скорости кровотока. Результатов, свидетельствующих о сколь-либо значительной динамике просвета общих сонных артерий на исследуемых участках, получено не было. Это согласуется с данными Мчедлишвили о регулировании постоянства притока крови к головному мозгу внутренними сонными и позвоночными артериями. Более того, если бы в наших исследованиях удалось получить результаты о динамике диаметра внутренних сонных артерий па участке шеи, они вряд ли отличались бы от полученных для ОСЛ, так как магистральные артерии наиболее сильно изменяют свой просвет и богато иннервированы в области анатомических изгибов (сифонов), которые локализованы в полости черепа (Мчедлишвили). Следовательно, на исследуемом участке сосудистой системы головы изменения минутной объемной скорости кровотока формируются в значительно большей степени за счет динамики линейной скорости тока крови, нежели за счет изменений просвета сосудов.

Этот результат особенно важен применительно к анализу полученных нами данных о динамике линейной скорости кровотока в периоде реадаптации и, по-существу, свидетельствует о том, что по изменениям ЛСК на исследуемом участке сосудов в ряде случаев можно проводить и ориентировочную оценку динамики МОСК.

Учитывая сказанное, перейдем к анализу результатов оценки линейной скорости кровотока в периоде реадаптации. Отмеченное у большинства космонавтов на «О» — 1-е сутки реадаптации ускорение ЛСК по левой ОСА может быть связано с изменениями в зтот период системной гемодинамики (уменьшенными венозным возвратом, УВ, ОЦК) и с необходимостью поддержания на адекватном уровне кровоснабжения мозга. По-видимому, за счет сниженных УВ и ОЦК в бассейне общих сонных артерий у ряда космонавтов развивались изменения регуляции мозгового кровотока, напоминающие таковые в ситуациях, связанных с уменьшением общего артериального давления. Хотя системное ЛД у космонавтов и не претерпевало выраженных изменений и, таким образом, не могло являться «пусковым мехапизмом» перестройки церебральной гемодинамики, снижение УВ и ОЦК несомненно способствовало ослаблению притока крови в виллизиев круг и понижению давления в нем. Иными словами, сохранение сниженных УВ и ОЦК в период реадаптации с позиций развития адекватных рефлекторных реакций с синокаротидных или внутричерепных барорецепторов, скорее всего, способствует развитию физиологических реакций, направленных на предотвращение возникновения дефицита кровоснабжения мозга в целом.

Следовательно, несмотря на то что активную роль магистральных артерий мозга в регулировании мозгового кровообращения связывают преимущественно с развитием вазоконстрикторных реакций, применительно к периоду ранней реадаптации есть осиоваиия думать о дилятаториых влияниях с баррорецепторных зон па артериальные сосуды.

Большая функциональная активность левой общей сонной артерии по сравнению с правой (отчетливый характер увеличения ЛСК по левой ОСА, преобладающий характер асимметрии S>D) несомненно обусловлена анатомическими особенностями: левая a. carotis communis отходит от дуги аорты, правая — от более узкого плечеголовного ствола (truncus brachiocephalicus).

Вместе с тем делать выводы о наличии межполушарной асимметрии кровоснабжения мозга на основании этих данных неверно, так как между системами правой и левой общих сонных артерий существует сеть анастомозов.

Отмеченные нами разнонаправленные адаптивные сдвиги скорости кровотока по левой и правой ОСЛ, а также однонаправленные, но различные по величине изменения JICK, скорее всего, были связаны как с морфологической, так и с функциональной асимметрией систем организма, наличие которых и многочисленность проявлений у человека доказана и признается многими исследователями.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Печень при длительной гипокинезии. Липидный обмен в условиях невесомости
2. Кровоток в печени при длительной гипокинезии. Портальный кровоток в условиях невесомости
3. Селезенка при длительной гипокинезии. Кровоток в селезенке при невесомости
4. Почки при длительной гипокинезии. Кровоток в почках при невесомости
5. Легкие при длительной гипокинезии. Кровоток в легких при невесомости
6. Состояние организма космонавта в космическом полете. Сонные артерии в космосе
7. Сонные артерии в периоде реадаптации после невесомости
8. Оценка адекватности кровоснабжения мозга. Механизмы регуляции мозгового кровотока
9. Физиология кровоснабжения мозга после возвращения из космоса
10. Внутренние яремные вены в условиях космического полета - невесомости