Отмеченное нами во всех трех сериях исследований относительно устойчивое (120- и 360-суточпая АНОГ) или менее отчетливое (50-суточная гипокинезия) возрастание размеров и объема органа, по-видимому, так же как и при кратковременной АНОГ, было обусловлено преимущественно физиологической ролью органа как регионарного кровяного депо портальной системы.

Прослеживался определенный параллелизм изменений размеров селезенки и печени в условиях 360-суточной ЛНОГ, особенно у лиц 2-й группы; однако в двух сериях исследований он большей частью не отмечался: возрастание размеров селезенки чаще происходило на фоне некоторого уменьшения объема печени. Это подтверждает сделанное нами ранее предположение о достаточно сложном характере соотношений состояния портального и спланхического регионов и о том, что спланхнческий регион, скорее всего, является первой «линией обороны» комплекса регионарных перераспределений крови в гопато-лиенальной области.

Вместе с тем в условиях длительной АНОГ, несомненно, факторы, связанные с перераспределением крови в органы брюшной полости, не являлись единственными в генезе выявленных адаптационных сдвигов со стороны органа. Из числа других вероятных причин следует назвать прежде всего те из них, которые связаны с илазматизацией селезенки — отражением аутоиммунного процесса, развивающегося за счет сенсибилизации организма продуктами тканевого распада (Дурнова, Капланский).

Проявления последнего в условиях длительной гипокинезии не удается предотвратить полностью даже при использовании современных систем профилактики неблагоприятных эффектов АНОГ, так как создание равномерной и достаточно интенсивной функциональной нагрузки на все группы мышц и отделы скелета пока представляется неразрешимой задачей.

Не вполне ясно, могут ли оказывать влияние на динамику размеров органа достаточно отчетливые изменения показателей системы красной крови по тину развития анемического или эритроцитопенического синдрома, достаточно типичные для длительных воздействий как моделированной, так и реальной невесомости. Газвитие таких изменений у обследуемых нами лиц при 50- и 120-суточной АНОГ подтверждено результатами гематологических исследований, выполненных А. М. Чайкой и И. С. Балаховским.

С одной стороны, поскольку эти адаптационные сдвиги большинство авторов связывает с торможением эритроидного кроветворения, а не с усилением фагоцитоза эритроцитов клетками мононуклеарной фагоцитарной системы, нет оснований думать об усилении функциональной активности селезенки как «кладбища эритроцитов».

Вместо с тем нельзя полностью исключить варианты опосредованного влияния адаптационных изменений системы крови па состояние органа, например, через функциональное звено депонирования освобождающегося при разрушении эритроцитов гемосидерина в тканях органа (расходование гемосидерина из естественных физиологических депо — костного мозга, печени и селезенки — при снижении скорости эритропоэза может быть сниженным).

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Печень при длительной гипокинезии. Липидный обмен в условиях невесомости
2. Кровоток в печени при длительной гипокинезии. Портальный кровоток в условиях невесомости
3. Селезенка при длительной гипокинезии. Кровоток в селезенке при невесомости
4. Почки при длительной гипокинезии. Кровоток в почках при невесомости
5. Легкие при длительной гипокинезии. Кровоток в легких при невесомости
6. Состояние организма космонавта в космическом полете. Сонные артерии в космосе
7. Сонные артерии в периоде реадаптации после невесомости
8. Оценка адекватности кровоснабжения мозга. Механизмы регуляции мозгового кровотока
9. Физиология кровоснабжения мозга после возвращения из космоса
10. Внутренние яремные вены в условиях космического полета - невесомости