Патогенез посттравматической дистрофии руки. Механизмы развития

Богатая сеть иннервации как плечевого сустава, так и дистальной трети предплечья создает при соответствующей локализации повреждений предпосылки для особой ранимости периферических нервных (соматических и вегетативных) структур. Однако положение о «роковой» роли в патогенезе рефлекторной дистрофии руки травматизации отдельных нервов (подмышечного, надлопаточного, заднего межкостного нерва предплечья или других) не выдерживает критики с позиций современной неврологии.

Поиски специальных трофических нервов, центров, как и приписывание определенным образованиям нервной системы исключительной роли в трофической функции, лишены оснований [Волкова О. В. и др.]. Вместе с тем повреждение нервов не в состоянии объяснить ни громадную разницу между молодыми и пожилыми больными по частоте у них нейродистрофических расстройств, ни топографию болезненных явлений, ничего общего с топографией нервных стволов не имеющей.

У пострадавших с повреждениями верхней конечности возможность возникновения нейродистрофических синдромов в каждом конкретном случае определяется в основном двумя моментами:
1) тяжестью травмы (т. е. степенью раздражения периферических нервных образований),
2) предрасположенностью субъекта (точнее, высотой индивидуального порога возбудимости, при котором это раздражение способно стать пусковым).

Исходя из этого, в этиологии и патогенезе посттравматической дистрофии руки следует различать факторы главные (экзогенные, или «пусковые», — перелом, ушиб, вывих и т. д.) и участвующие (эндогенные), которые вместе обусловливают суммарный эффект [Wagner W.].

Вместе с тем, исходя из положения о преимущественно инволюционном генезе индивидуальной предрасположенности больных к посттравматической дистрофии руки, оправданным представляется различать по структурно-функциональному признаку две группы участвующих (эндогенных) факторов: а) определяющих в основном лабильность нервных, в том числе вегетативных сосудодвигательных, аппаратов (психические нарушения, сосудистые поражения головного и спинного мозга, периферических нервов, шейный остеохондроз, заболевания висцеральных органов);

б) обусловливающих морфологическую (преморбидную) неполноценность тканей поврежденной конечности (возрастные дегенеративно-дистрофические изменения брадиотрофных тканей, склероз сосудов, в том числе мелких). Разумеется, такое деление весьма условно. Хотя и не основным, но явно неблагоприятным моментом (учитывая роль мышечно-тонических нарушений и венозной гиперемии в формировании нейродистрофических синдромов) следует считать вынужденное положение иммобилизированной руки.

посттравматическая дистрофия руки

Возможность сочетания в каждом конкретном случае главных и участвующих патогенетических факторов качественно и (или) количественно неравнозначных сказывается не только на частоте, но и на характере клинического «звучания» нейротрофических расстройств. Наиболее демонстративна роль преморбидного состояния пострадавших в формировании у них синдромов шейно-плечевого и плечо — кисть. Так, возраст 94,2 % больных с шейно-плечевым синдромом старше 40 лет (что указывает на наличие почти во всех случаях инволютивных дегенеративно-дистрофических изменений в периартикулярных тканях и мышцах плечевого пояса и проксимального отдела руки).

У большинства этих пострадавших клинико-рентгенологически прослеживается четкая связь нейротрофических нарушений с шейным остеохондрозом (а часто и с гипертонической болезнью, коронарным атеросклерозом, заболеваниями печени и желчного пузыря). Как известно [Крупко И. Л., Попелянский Я. Ю., Заславский Е. С., Кипевас И. П.и др.], механизм развития нейромиоостеофиброза обычно сводится к ньюансам комбинаций двух процессов: возрастной дегенерации и реактивного воспаления (травматического или «отраженного» генеза).

Учитывая все изложенные выше факты, а также особенности клиники шейно-плечевого варианта посттравматической дистрофии (сочетание симптомов плечелопаточного периартрита с синдромами лестничной мышцы, передней грудной стенки, лопаточно-реберным синдромом, эпикондилитами и т. д.), не будет преувеличением сказать, что у соответствующих больных обусловленные травмой болевая ирритация и статическое перенапряжение мышц являются чаще всего причиной не возникновения, а в сущности обострения уже имеющегося (латентно протекающего) распространенного шейно-плечевого нейромиоостеофиброза. Все отмеченное нами о роли неблагоприятных преморбидных особенностей (в том числе и возрастных дегенеративных изменений мышечно-периартикулярных тканей) в патогенезе шейно-плечевого варианта посттравматической дистрофии в целом справедливо и в отношении синдрома плечо— кисть.

Однако частое присутствие психоневрозов в преморбиде больных с синдромом плечо — кисть и выраженность у них реперкуссионных феноменов свидетельствуют о явной заинтересованности в формировании данного симптомокомплекса наряду с сегментарной спинально-периферической иннервацией и центральных (надсегементарных) вегетативных аппаратов.

Кроме того, синдрому плечо — кисть обычно предшествуют и наиболее тяжелые повреждения. Сочетание упомянутых неблагоприятных факторов (в ряде случаев альтернативное превалирование одного или нескольких из них) обусловливают как распространенность, так и особенно тяжелое клиническое течение нейродистрофических нарушений у соответствующих больных.

Возраст подавляющего большинства пострадавших с плечевым нейродистрофическим синдромом и синдромом Зудека также старше 40 лет. Следовательно, и в этих случаях прослеживается достаточно четкая связь посттравматических нейротрофических расстройств с нарастающими инволютивными изменениями (и прежде всего с ослаблением нервного трофического контроля). Однако общевегетативный фон у соответствующих больных в целом является заметно лучшим, чем у пострадавших с синдромами шейно-плечевыми и плечо — кисть.

Преморбидное состояние их реже отягощено шейным остеохондрозом и заболеваниями внутренних органов. Нейротрофические нарушения у больных с рассматриваемыми симптомокомплексами выявляются в основном в зоне повреждения. Так, плечелопаточный нейродистрофический синдром формируется у пострадавших с травмой проксимальных отделов руки, а синдром Зудека — соответственно у больных с переломами дистального эпиметафиза лучевой кости.

Очевидно, что у пострадавших с синдромами Зудека и плечелопаточным имеется сравнительно благоприятное сочетание патогенетических факторов, не создающее условий для расширения территориальных границ посттравматической дистрофии. Основные патофизиологические механизмы неиродистрофических поражений руки (регионарный синдром капиллярно-трофической недостаточности и рефлекторные мышечно-тонические нарушения) нами уже подвергались обсуждению.

Напомним лишь, что в организме пострадавших при развивающихся неиродистрофических синдромах рано, уже в сроки l,5—2 нед, происходят определенные характерные (иные, чем при нормально заживающих повреждениях) биохимические сдвиги. Своеобразной является и динамика их. Это, а также сам по себе факт формирования четких клинико-рентгенологических симптомов трофических расстройств в большинстве случаев уже к 4 нед с момента травмы визуальное определение остеопороза на рентгенограммах становится возможным лишь при потере около 20 % минерального вещества костной ткани) (Подрушняк Е. П., Суслов Е. И.] дают нам основание утверждать, что в случаях посттравматической дистрофии руки регенеративный процесс с самого начала имеет патологическую направленность.

Указанное обстоятельство является в сущности и логическим завершением всего сказанного ранее о первоначальном повреждении как пусковом моменте. Разумеется, пусковая ситуация может сложиться и в более отдаленные сроки в связи с повторной закрытой репозицией или оперативным вмешательством, но здесь речь идет об общей закономерности, а не об исключениях из нее.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Сбор анамнеза, осмотр при посттравматической дистрофии руки. Рекомендации"

Оглавление темы "Патогенез посттравматической дистрофия руки":
  1. Регионарный синдром капиллярно-трофической недостаточности руки. Патогенез
  2. Рефлекторные нарушения сосудистого тонуса при посттравматической дистрофии руки. Патогенез
  3. Нарушения капиллярно-тканевого обмена при посттравматической дистрофии руки. Патогенез
  4. Остеопороз при посттравматической дистрофии руки. Патогенез
  5. Патогенез посттравматической дистрофии руки. Механизмы развития
  6. Сбор анамнеза, осмотр при посттравматической дистрофии руки. Рекомендации
  7. Боль при посттравматической дистрофии руки. Вегетативные болевые точки
  8. Рентгенография при посттравматической дистрофии руки. На что обратить внимание?
  9. Стадии посттравматической дистрофии руки. Течение
  10. Шейно-плечевой и плечелопаточный нейродистрофические синдромы. Клиника

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: