Регионарный синдром капиллярно-трофической недостаточности руки. Патогенез
Еще P. Sudeck, касаясь вопроса о патогенетических механизмах острой костной атрофии, подчеркивал рефлекторный ее характер и отмечал, что под словом «рефлекторная» следует понимать соответствующие воздействия с обязательным участием сосудистой системы. При этом, согласно P. Sudeck, патофизиологический процесс на поврежденной конечности проходит три стадии (фазы): I — острую, или воспалительную, гиперемическую; II — собственно дистрофии (или хронического дегенеративного воспаления); III — конечной атрофии.
P. Sudeck рассматривал гиперемическую стадию как оздоровительное регенеративное воспаление, которое является следствием нормальной реакции организма на повреждение. Лишь в случае неблагоприятного течения («крах микроциркуляции») регенеративное воспаление может перейти в истинную болезнь — дистрофию.
I. Koppelman, А. Т. Tahmoush и соавт., изучая вегетативно-сосудистые реакции на центральные и локальные нервные раздражения, также выявили фазовое действие вегетативной иннервации. Вместе с тем они приходят к выводам: 1) индивидуальные различия вазомоторики значительны и зависят от вегетативной лабильности; 2) при синдроме Зудека наблюдается патологический (в основном стойкий сосудорасширяющий) феномен вазомоторики. По мнению S. Sandegard, эта патологическая реактивность сосудов обусловлена перераспределением в их гладких мышечных волокнах ионов калия и натрия.
С современных позиций следует признать, что возникновение нейродистрофических синдромов на поврежденных конечностях определяется не столько характером (спазм или дилатация), сколько самим фактом наличия вегетативно-сосудистых расстройств или, еще точнее, нарушениями микроциркуляции [Фишкин В. И. и др., и др.]. По данным Л. Л. Шик и соавт., тяжелые микроциркулятор-ные нарушения возможны даже при нормальных величинах объемного кровотока.
G. Scheibe, резюмируя результаты собственных исследований и данные литературы, приходит к выводу, что уже в острой стадии (т. е. в ранние сроки после травмы) рефлекторная дистрофия конечностей может проявляться тремя формами вегетативно-сосудистых нарушений:
1) «бледно-голубой Зудек» — капилляроспазм и артериоспазм, сопровождающиеся сравнительно легкими мягкотканными изменениями;
2) «красно-голубой Зудек» — капилляроди-латация (мягкотканные изменения более выражены);
3) «смешанный Зудек» — одновременно имеются явления как капилляроспазма, так и капилляродилатации.
В. П. Казначеев и А. А. Дзизинский для обозначения патологии транскапиллярного обмена у больных атеросклерозом и гипертонической болезнью ввели термин «синдром капиллярно-трофической недостаточности».
Учитывая тяжесть посттравматических трофических расстройств, мы полагаем, что этот термин даже с большим основанием может быть использован для характеристики микроциркуляторных нарушений и при посттравматической дистрофии руки. В отличие от упомянутых выше состояний при посттравматической дистрофии следует вести речь не о генерализованном, а о «регионарном синдроме капиллярно-трофической недостаточности» и его двух основных вариантах: вазодилататорном (остром) и вазоконстрикторном (остром или хроническом).
Известно [Фишкин В. И. и др., Ноздрачев А. Д. и др.], что нормальная жизнедеятельность клеточных элементов капиллярно-тканевых систем поддерживается за счет циркуляции крови, тканевой жидкости и лимфы, т. е. за счет микроциркуляции, осуществляющей оставку веществ, необходимых для обеспечения обменных процессов, и эвакуацию метаболитов. Независимо от первопричины (повреждение ли клеточных элементов, расстройства микроциркуляции или тканевого метаболизма) нарушения тканевого гомеостаза однотипны.
В первой фазе расстройства микроциркуляции приводят прежде всего к местной гипо- или аноксемии и изменению тканевого дыхания. Нарастание этих изменений в свою очередь обусловливает дезорганизацию капиллярно-тканевых систем: расширяются капилляры, венулы, повышается их проницаемость. Возникают белковый отек, набухание структурных элементов и разрушение межклеточных связей. При быстро развивающихся и тяжелых расстройствах кровообращения в процессе дезорганизации преобладают некротические изменения, а при менее тяжелых и медленнее возникающих — дистрофические и некробиотические изменения. Разумеется, нами набросана здесь лишь общая схема патофизиологии капиллярно-тканевых систем.
Возвращаясь же непосредственно к посттравматической дистрофии руки, мы считаем важным (в плане последующей клинической трактовки) остановиться несколько подробней на трех моментах: рефлекторных нарушениях сосудистого тонуса, состоянии капиллярно-тканевого обмена и механизмах деминерализации костной ткани.
- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Рефлекторные нарушения сосудистого тонуса при посттравматической дистрофии руки. Патогенез"
Оглавление темы "Патогенез посттравматической дистрофия руки":- Регионарный синдром капиллярно-трофической недостаточности руки. Патогенез
- Рефлекторные нарушения сосудистого тонуса при посттравматической дистрофии руки. Патогенез
- Нарушения капиллярно-тканевого обмена при посттравматической дистрофии руки. Патогенез
- Остеопороз при посттравматической дистрофии руки. Патогенез
- Патогенез посттравматической дистрофии руки. Механизмы развития
- Сбор анамнеза, осмотр при посттравматической дистрофии руки. Рекомендации
- Боль при посттравматической дистрофии руки. Вегетативные болевые точки
- Рентгенография при посттравматической дистрофии руки. На что обратить внимание?
- Стадии посттравматической дистрофии руки. Течение
- Шейно-плечевой и плечелопаточный нейродистрофические синдромы. Клиника