Нарушения капиллярно-тканевого обмена при посттравматической дистрофии руки. Патогенез

Для всех больных с посттравматической дистрофией характерно замедление скорости резорбции низкомолекулярных изотопов из внутримышечного депо [Котенко В. В. и др., Ланшаков В. А. и др. и др.]. При этом нарушения тканевой микроциркуляции коррелируются в целом с локализацией, распространенностью и динамикой клинического течения нейродистрофических синдромов.

Так, при нейротрофических поражениях плечевого сустава замедлена элиминация изотопа из трапециевидных и дельтовидных мышц, при соответствующих поражениях кисти — из мышц возвышения I пальца. У больных с посттравматической дистрофией нарушения тканевой микроциркуляции выявляются также и на стороне здоровой верхней конечности (хотя и не столь значительные, как на пораженной руке): при плечевом синдроме — в дельтовидных мышцах (в сроки 1,5—2 нед со дня травмы), при шейно-плечевом синдроме — в трапециевидных (через 6—9 нед и 3—4 мес), а при синдроме плечо — кисть — как в трапециевидных мышцах (к 6—9 нед), так и в мышцах возвышения I пальца (к 3—4 мес). Последнее совпадает с наличием у этих больных соответствующих по локализации реперкуссионных трофических феноменов.

При изучении показателей кислотно-основного состояния крови у больных с переломами лучевой кости в классическом месте, осложнившимися синдромами Зудека и плечо — кисть [Котенко В. В. и др.], выявляется следующая закономерность. У соответствующих больных в сроки 1,5—2; 3—4 и 6—9 нед после травмы напряжение кислорода в венозной крови на стороне перелома повышено, причем при ранних исследованиях (1,5—2 и 3—4 нед) одновременно отсутствует статистически достоверная разница содержания углекислого газа.

посттравматическая дистрофия руки

Это следует расценивать как признак нарушения отдачи кислорода на уровне тканей, т. е. тканевой гипоксии, вследствие шунтирования крови. Вместе с тем у больных с посттравматической дистрофией напряжение кислорода венозной крови здоровых конечностей в сроки 1,5—2; 3—4 и 6—9 нед меньше, чем в 5—6 мес, что является, вероятно, последствием стресс-реакции организма на травму (относительно большее, чем в норме, поглощение кислорода тканями).

Очень умеренное общее увеличение концентрации буферных оснований (за счет бикарбоната) в эти сроки является компенсаторным, направленным на ликвидацию ацидоза в тканях поврежденной конечности. Известно, что наличие упорного метаболического алкалоза в плазме не исключает ацидоза в клеточном пространстве, а процесс деминерализации костей скелета сопровождается буферным связыванием кислот [Robinson I. R.]. Наряду с этим более щелочное рН (компенсированный алкалоз) венозной крови на поврежденных конечностях по сравнению со здоровыми в сроки l,5—2 нед обусловлено преимущественно снижением в ней концентрации углекислого газа.

К 6—9 нед кровоток на пораженных конечностях становится более адекватным, о чем свидетельствует появление наряду с достоверной разницей по содержанию кислорода разницы по содержанию углекислого газа. Однако в этот период еще сохраняются признаки легкого компенсаторного алкалоза, надо полагать, вследствие продолжающегося регионарного тканевого ацидоза и затянувшегося «компенсированного шока». Напомним, что последний, не проявляясь четкими клиническими симптомами, обусловлен наличием в организме ограниченной зоны тканевой гипоксии.

По данным В. П. Казначеева и А. А. Дзизинского, наиболее интенсивно утилизируют кислород при этих условиях ткани больных с гипертонической болезнью (отмечена у 7 из 19 пострадавших с нейродистрофическими синдромами, обследованных в сроки 6—9 нед). К 5—6-му месяцу у больных с посттравматической дистрофией показатели кислотно-основного состояния венозной крови в целом нормализуются.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Остеопороз при посттравматической дистрофии руки. Патогенез"

Оглавление темы "Патогенез посттравматической дистрофия руки":
  1. Регионарный синдром капиллярно-трофической недостаточности руки. Патогенез
  2. Рефлекторные нарушения сосудистого тонуса при посттравматической дистрофии руки. Патогенез
  3. Нарушения капиллярно-тканевого обмена при посттравматической дистрофии руки. Патогенез
  4. Остеопороз при посттравматической дистрофии руки. Патогенез
  5. Патогенез посттравматической дистрофии руки. Механизмы развития
  6. Сбор анамнеза, осмотр при посттравматической дистрофии руки. Рекомендации
  7. Боль при посттравматической дистрофии руки. Вегетативные болевые точки
  8. Рентгенография при посттравматической дистрофии руки. На что обратить внимание?
  9. Стадии посттравматической дистрофии руки. Течение
  10. Шейно-плечевой и плечелопаточный нейродистрофические синдромы. Клиника

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: