Нарушения капиллярно-тканевого обмена при посттравматической дистрофии руки. Патогенез
Для всех больных с посттравматической дистрофией характерно замедление скорости резорбции низкомолекулярных изотопов из внутримышечного депо [Котенко В. В. и др., Ланшаков В. А. и др. и др.]. При этом нарушения тканевой микроциркуляции коррелируются в целом с локализацией, распространенностью и динамикой клинического течения нейродистрофических синдромов.
Так, при нейротрофических поражениях плечевого сустава замедлена элиминация изотопа из трапециевидных и дельтовидных мышц, при соответствующих поражениях кисти — из мышц возвышения I пальца. У больных с посттравматической дистрофией нарушения тканевой микроциркуляции выявляются также и на стороне здоровой верхней конечности (хотя и не столь значительные, как на пораженной руке): при плечевом синдроме — в дельтовидных мышцах (в сроки 1,5—2 нед со дня травмы), при шейно-плечевом синдроме — в трапециевидных (через 6—9 нед и 3—4 мес), а при синдроме плечо — кисть — как в трапециевидных мышцах (к 6—9 нед), так и в мышцах возвышения I пальца (к 3—4 мес). Последнее совпадает с наличием у этих больных соответствующих по локализации реперкуссионных трофических феноменов.
При изучении показателей кислотно-основного состояния крови у больных с переломами лучевой кости в классическом месте, осложнившимися синдромами Зудека и плечо — кисть [Котенко В. В. и др.], выявляется следующая закономерность. У соответствующих больных в сроки 1,5—2; 3—4 и 6—9 нед после травмы напряжение кислорода в венозной крови на стороне перелома повышено, причем при ранних исследованиях (1,5—2 и 3—4 нед) одновременно отсутствует статистически достоверная разница содержания углекислого газа.
Это следует расценивать как признак нарушения отдачи кислорода на уровне тканей, т. е. тканевой гипоксии, вследствие шунтирования крови. Вместе с тем у больных с посттравматической дистрофией напряжение кислорода венозной крови здоровых конечностей в сроки 1,5—2; 3—4 и 6—9 нед меньше, чем в 5—6 мес, что является, вероятно, последствием стресс-реакции организма на травму (относительно большее, чем в норме, поглощение кислорода тканями).
Очень умеренное общее увеличение концентрации буферных оснований (за счет бикарбоната) в эти сроки является компенсаторным, направленным на ликвидацию ацидоза в тканях поврежденной конечности. Известно, что наличие упорного метаболического алкалоза в плазме не исключает ацидоза в клеточном пространстве, а процесс деминерализации костей скелета сопровождается буферным связыванием кислот [Robinson I. R.]. Наряду с этим более щелочное рН (компенсированный алкалоз) венозной крови на поврежденных конечностях по сравнению со здоровыми в сроки l,5—2 нед обусловлено преимущественно снижением в ней концентрации углекислого газа.
К 6—9 нед кровоток на пораженных конечностях становится более адекватным, о чем свидетельствует появление наряду с достоверной разницей по содержанию кислорода разницы по содержанию углекислого газа. Однако в этот период еще сохраняются признаки легкого компенсаторного алкалоза, надо полагать, вследствие продолжающегося регионарного тканевого ацидоза и затянувшегося «компенсированного шока». Напомним, что последний, не проявляясь четкими клиническими симптомами, обусловлен наличием в организме ограниченной зоны тканевой гипоксии.
По данным В. П. Казначеева и А. А. Дзизинского, наиболее интенсивно утилизируют кислород при этих условиях ткани больных с гипертонической болезнью (отмечена у 7 из 19 пострадавших с нейродистрофическими синдромами, обследованных в сроки 6—9 нед). К 5—6-му месяцу у больных с посттравматической дистрофией показатели кислотно-основного состояния венозной крови в целом нормализуются.
- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Остеопороз при посттравматической дистрофии руки. Патогенез"
Оглавление темы "Патогенез посттравматической дистрофия руки":- Регионарный синдром капиллярно-трофической недостаточности руки. Патогенез
- Рефлекторные нарушения сосудистого тонуса при посттравматической дистрофии руки. Патогенез
- Нарушения капиллярно-тканевого обмена при посттравматической дистрофии руки. Патогенез
- Остеопороз при посттравматической дистрофии руки. Патогенез
- Патогенез посттравматической дистрофии руки. Механизмы развития
- Сбор анамнеза, осмотр при посттравматической дистрофии руки. Рекомендации
- Боль при посттравматической дистрофии руки. Вегетативные болевые точки
- Рентгенография при посттравматической дистрофии руки. На что обратить внимание?
- Стадии посттравматической дистрофии руки. Течение
- Шейно-плечевой и плечелопаточный нейродистрофические синдромы. Клиника