Остеопороз при посттравматической дистрофии руки. Патогенез

Остеопороз при посттравматической дистрофии руки. Патогенез

Со времени первого описания P. Sudeck рентгенологической картины «острой костной атрофии» неоднократно предпринимались попытки объяснить посттравматическую дистрофию конечностей общими нарушениями минерального обмена в организме. Однако исследования, проведенные I. Freyova показали, что у больных с синдромом Зудека содержание минеральных веществ в крови вполне укладывается в границы нормы.

В. Пыкк при сопоставлении результатов лабораторного обследования больных, с нормально заживающими переломами и пострадавших с рефлекторной дистрофией, пришел, к выводу, что при синдроме Зудека несколько повышается концентрация фосфора в плазме крови. D. Massgung и R. F. Kibler при аналогичном сравнении выявили, что в острой фазе синдрома Зудека содержание щелочной фосфатазы в крови понижается, а в стадии выздоровления (в том числе и при исходах в атрофию) показатели этого фермента нормализуются.

Эти наблюдения представляют определенный интерес в связи с имеющимися указаниями на то, что уровень щелочной фосфатазы в крови может служить хотя и не абсолютным, но достаточно достоверным критерием потенциальных возможностей костной регенерации. Согласно нашим данным, у больных с синдромами Зудека и плечо — кисть повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови наблюдается лишь к 3—4 мес, т. е. позже, чем у пострадавших с неосложненными переломами.

При развивающейся посттравматической дистрофии у больных уже в сроки l,5—2 нед выявляются своеобразные сдвиги в минеральном составе крови [Котенко В. В.]: повышается уровень кальция (видимо, за счет активного процесса резорбции его из костной ткани), увеличивается содержание калия в эритроцитах (что можно расценить как косвенный признак выраженного регионарного ацидоза) и уменьшается в плазме. Заметное снижение кальция в сыворотке крови у больных с нейродистрофическими синдромами наступает лишь к 3—4 мес.

Через 6—9 нед после травмы в сыворотке крови больных с синдромами Зудека и плечо — кисть содержится больше неорганического фосфора, чем у пострадавших с нормально заживающими переломами. У больных с нейродистрофическими синдромами лишь концентрация ионов натрия и магния в крови во все сроки исследований примерно одинакова. Разумеется, изложенные данные весьма сложны для интерпретации. Своеобразный характер их у больных с посттравматической дистрофией обусловлен, вероятно, рядом факторов: процессами деминерализации костей поврежденной конечности, формированием отеков, компенсаторными реакциями организма.

Вместе с тем обращаем внимание читателей на то обстоятельство, что у больных с посттравматической дистрофией описанные выше колебания содержания минеральных веществ в циркулирующей крови незначительны и, как правило, не выходят за пределы нормы. Это, а также регионарный фактор рентгенологически выявляемого остеопороза свидетельствуют о том, что у пострадавших с нейродистрофическими синдромами руки общие механизмы регуляции минерального обмена функционируют вполне удовлетворительно.

В настоящее время почти единодушным является мнение, что у больных с посттравматической дистрофией непосредственными причинами деминерализации и «просветления» костей поврежденной конечности являются расстройства микроциркуляции, тканевая гипоксия и ацидоз. Как известно [Корж А. А. и др., Касавина Б. С, Торбенко В. П. и др.], в минеральном составе костной ткани 80—85 % принадлежит фосфорно-кальциевым соединениям (оксиапатиту и аморфному кальцийфосфату).

При ослаблении капиллярного кровотока, когда костные клетки оказываются в среде с повышенным содержанием кислых продуктов метаболизма, уже весьма малое изменение величины рН (уменьшение на 10 %) приводит к десятикратному увеличению скорости распада оксиапатита. Пятнистый же характер рентгенологически выявляемого остеопороза в острой фазе посттравматической дистрофии объясняют обычно преобладанием в этот период процессов так называемого лакунарного рассасывания кости (т. е. разрушительного действия остеокластов в области гаушиновых лакун).

В нашу задачу не входит детальное освещение вопросов физиологии костной ткани. Напомним лишь, что обмен кальция между костной тканью и межтканевой жидкостью обусловлен концентрационными различиями 6 солевом составе кости, ионном составе плазмы, а также активными метаболическими процессами, протекающими в костных клетках. Подсчитано, что активная поверхность 1 г костной ткани составляет 130—260 м2 [Касавина Б. С, Торбенко В. П.].

Несомненно также, что у больных с посттравматической дистрофией возникновению регионарного остеопороза дополнительно способствует и снижение функциональной активности поврежденной руки. Причем неблагоприятный эффект гипокинезии реализуется в этом случае не только через нервные влияния и нарушения кровотока, но и путем изменения механического напряжения костей. Доказано [Касавина Б. С, Торбенко В. П., Mack P. В. et al. и др.], что снятие нагрузки и уменьшение деформации костных элементов сопровождается снижением роли «электрического насоса» в питании костной ткани, усилением функции остеокластов и в конечном итоге деминерализацией костей скелета.

У пожилых больных (которые, кстати, составляют большую часть больных с посттравматической дистрофией руки) предрасполагающим моментом для формирования регионарных остеопорозов может служить и то обстоятельство, что в возрасте свыше 40 лет в скелете человека процессы резорбции начинают преобладать над костеобразованием (в связи с общими гормональными изменениями, снижением функции остеобластов и прочими факторами).

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Патогенез посттравматической дистрофии руки. Механизмы развития"

Оглавление темы "Патогенез посттравматической дистрофия руки":