Атеросклероз. Формы атеросклероза. Стадии атеросклероза.

Атеросклероз — прогрессирующие изменения преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типа, заключающиеся в избыточном накоплении ЛП и других компонентов крови, в реактивном образовании фиброзной ткани и происходящих в ней комплексных изменений.

• В результате атеросклеретического поражения сужается просвет артерий, нарушается кровоснабжение органов и тканей, развиваются осложнения в виде кальциноза и аневризм стенок сосудов, тромбоза, эмболии и др. Наиболее поражаемые атеросклерозом регионы сосудистого русла: брюшной отдел аорты, коронарные артерии, сонные артерии, артерии мозга, почечные артерии, артерии брыжейки и нижних конечностей.
• Первые признаки начинающегося атерогенеза обнаруживаются уже у детей 9-10 лет. К 25 годам они выявляются (в виде липидных полосок) на 30-50% поверхности аорты. В 10—15-летнем возрасте липидные полоски формируются в коронарных артериях, а у большинства 30—40-летних людей они выявляются в сосудах мозга. В процессе прогрессирования атеросклероза развиваются фиброзные бляшки, происходят их кальцификация, изъязвление и другие изменения.

Атеросклероз является разновидностью артериосклероза, а именно атероматозной его формой.

такблица формы атеросклероза
Формы атеросклероза.

Атеросклеротические изменения происходят преимущественно во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии: жировой полоски, фиброзной бляшки и комплексных нарушений.

Жировая полоска

Жировая полоска — раннее морфологическое проявление атеросклероза. С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1—2 мм. Эти пятна, являющиеся отложениями липидов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом. ГМК и макрофаги появляются во внутренней оболочке артерий, макрофаги накапливают ли-пиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска, состоящая из ГМК и содержащих липиды макрофагов. Но отложение липидов в виде жировых полосок в стенке артерий не означает обязательного перехода процесса в следующую стадию (формирование фиброзной бляшки).

Фиброзная бляшка

Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, ГМК, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина. Холестерин образуется не за счёт локального синтеза, а поступает из крови.

такблица формы атеросклероза
Атеросклеротические изменения в артерии, а —жировая полоска, б — фиброзная бляшка, в — комплексные нарушения. 1 — межклеточные липиды, 2 — пенистые клетки, 3 — фиброзная капсула, 4 — гладкомышечные клетки, 5 —липидное ядро, 6 —тромб, 7 — изъязвление, 8 — кальцификация, 9— кровоизлияние.

Комплексные нарушения

Комплексные нарушения заключаются в уменьшении толщины капсулы фиброзной бляшки менее 65 мкм и нарушении её целостности — появлении трещин, изъязвлений, разрывов. Этому способствуют следующие факторы:
Увеличение зоны атероматоза более чем на 30-40% от общего объёма фиброзной бляшки (за счёт накопления холестерина).
Инфильтрация поверхности фиброзной бляшки макрофагами (более 15% её поверхности), приводящая к асептическому воспалению.
Воздействие металлопротеаз, продуцируемых макрофагами и вызывающих деструкцию коллагена, эластина и гликопротеинов.
Высокое содержание окисленных ЛПНП, вызывающих продукцию медиаторов воспаления и стимуляцию адгезии моноцитов.

Нарушение целостности поверхности фиброзной бляшки приводит к адгезии к ней тромбоцитов, их агрегации, тромбозу и развитию клинической картины, соответствующей расположению фиброзной бляшки (инфаркт миокарда, ише-мический инсульт и т.д.), в связи с частичным или полным прекращением кровотока в поражённых сосудах.

- Читать далее "Факторы риска атеросклероза. Патогенез атеросклероза."

Оглавление темы "Нарушение обмена липидов. Атеросклероз.":
1. Ожирение. Причины ожирения. Виды ожирения.
2. Патогенез ожирения. Нейрогенные варианты ожирения.
3. Эндокринные механизмы ожирения. Метаболические механизмы ожирения.
4. Истощение. Кахексия. Причины истощения. Что такое кахексия?
5. Липодистрофии. Липидозы. Дислипопротеинемии.
6. Виды дислипопротеинемий. Гиперлипопротеинемии.
7. Атеросклероз. Формы атеросклероза. Стадии атеросклероза.
8. Факторы риска атеросклероза. Патогенез атеросклероза.ы
9. Прогрессирование атерогенеза. Причины прогрессирования атеросклероза.
10. Формирование атеромы и фиброатеромы. Принципы профилактики атеросклероза.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: