Дефицит незаменимых жирных кислот, микроэлементов при парентеральном питании. Коррекция

Введение не менее 2-4% от общего количества калорий парентерального питания в виде незаменимых жирных кислот (то есть линолевой и линоленовой кислоты) должно предотвращать дефицит незаменимых жирных кислот. Большинство пациентов с травмой во время парентерального питания получают 15-25% от общего количества калорий в виде жировой эмульсии для внутривенного введения, что легко предотвращает дефицит незаменимых жирных кислот и обеспечивает поступление небелковых калорий.

Изредка у находящихся в критическом состоянии пациентов, получающих парентеральное питание, развивается стойкая гипертриглицеридемия (например, > 500 мг/дл). Большинство врачей в такой ситуации прервут внутривенное введение жиров до снижения уровня триглицеридов в сыворотке до 400 мг/дл и менее. Через две недели парентерального питания без жиров у взрослых развивается биохимически выявляемый дефицит незаменимых жирных кислот, симптомы которого появляются уже неделю спустя.

Некоторые врачи осторожно вводили внутривенно жиры в небольших дозах для профилактики дефицита незаменимых жирных кислот во время триглицеридемии, в то время как другие пытались вводить незаменимые жирные кислоты путем местного применения сафлорового или подсолнечного масла.

парентеральное питание

Дефицит микроэлементов при парентеральном питании

Цинк является микроэлементом, концентрирующимся в секретах тонкой и толстой кишки. Пациенты, у которых отмечаются постоянные потери через свищи подвержены развитию дефицита цинка и должны получать цинк дополнительно вместе с парентеральной смесью. Стресс в результате травмы приводит к усилению выведения цинка с мочой, поэтому рекомендовано введение не менее 5 мг цинка в сутки пациентам с травмой, получающим парентеральное питание.

Пациентам с травмой, алкоголизмом в анамнезе, получающим парентеральное питание, часто требуется введение тиамина и фолиевой кислоты в дополнение к стандартным дозам витаминов. Несмотря на редкое выявление, у пациентов с термической травмой отмечается высокая частота послеожоговой болезни костей. Недавно было выяснено, что причиной является нарушение превращения 7-дегидрохолестерола в провитамин D3 в коже (Klein et al.).

У детей через 14 месяцев (в среднем) после ожога уровень 7-дегидрохолестерола в коже был значимо ниже в области рубцов по сравнению с контрольной группой без ожогов, а уровень провитамина D3 по сравнению с контролем был значимо ниже как в области рубцов, так и в прилежащей к рубцу неповрежденной коже. Также обнаружена низкая концентрация 25-гидроксивитамина D в сыворотке. Очевидно, что у взрослых имеется риск развития послеожоговой болезни костей, в особенности у женщин в постменопаузе, а также у мужчин и женщин в возрасте старше 50 лет.

Описанные результаты исследований также предполагают, что поддерживающее введение витамина D должно проводиться для профилактики болезни костей в данной популяции пациентов.

- Читать далее "Переход с парентерального на энтеральное питание. Рекомендации"

Оглавление темы "Парентеральное питание при травме":
  1. Аспирация при энтеральном питании. Частота, последствия
  2. Механические осложнения энтерального питания. Профилактика
  3. Катетер для парентерального питания. Установка, уход
  4. Состав смесей для парентерального питания. Приготовление
  5. Примеры парентеральных смесей. Применение
  6. Нарушения обмена глюкозы при парентеральном питании. Коррекция
  7. Дефицит незаменимых жирных кислот, микроэлементов при парентеральном питании. Коррекция
  8. Переход с парентерального на энтеральное питание. Рекомендации
  9. Мониторинг парентерального питания. Принципы
  10. Анаболические препараты при травме. Показания

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: