Анаболические препараты при травме. Показания
Известно, что стандартное поддерживающее питание пациентов, перенесших тяжелую травму, редко позволяет им достичь равновесия азотистого баланса в течение первых двух недель после травмы. Фактически некоторые пациенты с тяжелыми травмами на ранней стадии течения травматического процесса могут терять до 30-40 г азота в сутки.
В связи с токсическим влиянием, связанным с избыточным введением специализированного поддерживающего питания, для усиления восстановления предложено в качестве дополнения к парентеральному или энтеральному питанию применять анаболические препараты. Имеются данные, подтверждающие эффективность фактора роста, ИФР-1 или анаболических стероидов у пациентов с травмой. По сравнению с пациентами, получавшими только парентеральное питание, при введении гормона роста с парентеральным питанием зарегистрировано значимое улучшение азотистого баланса и общего синтеза белка в организме (Petersen et al.).
В наших работах продемонстрировано, что гормон роста влияет на содержание белка во внутренних органах и увеличивает концентрацию альбумина в сыворотке находящихся в критическом состоянии пациентов с травмой, но оказывает относительно небольшое влияние на удержание азота у пациентов с выраженной иммобилизицией. К сожалению, у пациентов, получающих гормон роста, отмечалась тенденция к гипергликемии, в частности в случае инфекционных осложнений. Безопасность гормона роста в дальнейшем исследовалась в ходе двух проведенных в Европе многоцентровых исследований с четкой методологией, в ходе которых было зарегистрировано повышение смертности среди находящихся в критическом состоянии пациентов, получавших гормон роста.
Эти два независимых проспективных двойных слепых рандомизированных исследования были проведены в параллельных группах, включающих 247 финнов и 285 пациентов из других европейских стран, а результаты были опубликованы в «New England Journal of Medicine». В общей сложности 532 находящихся в критическом состоянии пациента получали гормон роста в высокой дозе (0,1±0,02 мг/кг в сутки) или плацебо до выписки из отделения интенсивной терапии или максимально в течение 21 дня. В финском исследовании смертность была значимо выше при применении гормона роста по сравнению со смертностью при применении плацебо (39% по сравнению с 20%). Сходные результаты были зарегистрированы в ходе многонационального исследования, проведенного в европейских странах; смертность составила 44% при применении гормона роста и 18% при применении плацебо.
В ходе предыдущих исследований пациентов отделений интенсивной терапии и пациентов с термическими повреждениями было продемонстрировано улучшение прироста мышечной массы или заживления ран и не отмечалось снижения выживаемости. Продемонстрировано улучшение заживления донорских участков и уменьшение соотношения «длительность пребывания/площадь ожога» у детей с термической травмой, получавших рекомбинант-ный гормон роста в качестве дополнения к поддерживающему питанию (Herndon et al.). Тем не менее, из финских и многонациональных исследований были исключены пациенты с ожогами или септическим шоком и пациенты с травмой, составляющие менее 10% от общей популяции.
При оценке демографических данных также выявлено, что у 95% пациентов, принимавших участие в обоих исследованиях, отмечалась дыхательная недостаточность во время включения в исследование, а средний возраст составил 60 лет. Несмотря на описанные различия пациентов и методологии исследования, полученные результаты резко уменьшили энтузиазм врачей в отношении использования рекомбинантного гормона роста у взрослых пациентов с травмой. Большая часть эффектов гормона роста формируется за счет ИФР-1. ИФР-1 образуется в печени в ответ на действие гормона роста, но не оказывает гипергликемического эффекта, индуцируемого при непосредственном введении гормона роста. В исследовании II фазы, в котором оценивалась эффективность и безопасность применения ИФР-1 у пациентов с умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмой, выявлено, что у пациентов, получавших препарат, значимо снижалась экскреция азота (Hatton et al.).
В подгруппе пациентов с оценкой по шкале комы Глазго от 5 до 7, получавших ИФР-1, продемонстрировано улучшение неврологического исхода через шесть месяцев после травмы. При введении анаболического стероида нандролона деканоата выявлено снижение экскреции азота у пациентов с травмой. Группой исследователей опубликовано несколько положительных исследовании, в которых оценивалось применение оксандролона (нового анаболического препарата) у пациентов с травмой. У пациентов с ожогами (площадь ожогов составляла 40-70% поверхности тела), получавших оксандролон в дозе 20 мг/сутки, отмечалось снижение потери массы тела и общих потерь азота, что сопровождалось улучшением заживления донорского участка кожи и увеличением скорости восстановления веса во время выздоровления. В одном из исследований, проводившемся для оценки применения оксандролона у пациентов с политравмой, было продемонстрировано отсутствие значимых различий продолжительности госпитализации, продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии, клеточной массы организма и инфекционных осложнений при применении оксандролона в дозе 20 мг/сутки или плацебо.
Таким образом, необходимо проведение большего количества клинических исследований применения ИФР-1 и анаболических стероидов у пациентов с травмой.
- Вернуться в раздел сайта "травматология"
Оглавление темы "Парентеральное питание при травме":- Аспирация при энтеральном питании. Частота, последствия
- Механические осложнения энтерального питания. Профилактика
- Катетер для парентерального питания. Установка, уход
- Состав смесей для парентерального питания. Приготовление
- Примеры парентеральных смесей. Применение
- Нарушения обмена глюкозы при парентеральном питании. Коррекция
- Дефицит незаменимых жирных кислот, микроэлементов при парентеральном питании. Коррекция
- Переход с парентерального на энтеральное питание. Рекомендации
- Мониторинг парентерального питания. Принципы
- Анаболические препараты при травме. Показания