Нередко тремор возникает с самого начала приема препарата, но становится заметен лишь через несколько недель лечения, после очередного повышения дозы. Отмена препарата или уменьшение его дозы приводят обычно к уменьшению или регрессу дрожания. При приеме препаратов лития или нейролептиков тремор иногда появляется после нескольких месяцев или лет лечения.

Лекарственные средства чаще всего вызывают усиленный так называемый физиологичный тремор. Однако резерпин, нейролептики, препараты лития, антагонисты кальция (флунаризин, циннаризин), амиодарон могут вызывать тремор покоя или грубый патологический постурально-кинетический тремор. Следует отметить, что нейролептики редко вызывают классический тремор покоя в отсутствие других паркинсонических симптомов.

При применении вальпроевой кислоты возможны различные варианты тремора, но чаще наблюдается постурально-кинетическое дрожание, которое обычно возникает в течение нескольких недель от начала лечения и не зависит от концентрации препарата в крови. Если снижение дозы или отмена антиконвульсанта нежелательны, то для уменьшения тремора можно применить пропранолол (анаприлин), амантадин, ципрогептадин (перитол).

Тремор возникает не менее чем у трети больных, принимающих препараты лития, причем его интенсивность зависит от дозы. Значительное усиление дрожания может быть ранним признаком передозировки препарата. Дрожание, вызванное препаратами лития, имеет постурально-кинетической характер, но может присутствовать и в покое. Амплитуда может быть минимальной, но в ряде случаев бывает весьма значительной. После отмены препарата тремор может стойко сохраняться, но его амплитуда со временем, как правило, снижается. Для коррекции дрожания, вызванного препаратами лития, могут применяться бета-блокаторы и гексамидин.

Акатизия

Острая акатизия (ОА) возникает у 3—50% больных, принимающих нейролептики, как правило, в течение недели после начала приема препарата или увеличения его дозы. Но в ряде случаев симптомы акатизии появляются уже через несколько часов после первого приема препарата, а иногда и через несколько минут после в/в введения нейролептика. Описаны случаи развития ОА и через несколько недель лечения.

При отмене нейролептика или снижении его дозы острая акатизия постепенно регрессирует. Но если проявления акатизии ошибочно расцениваются как усиление симптомов психического заболевания, по поводу которого был назначен нейролептик, и дозу препарата повышают, то симптомы ОА усиливаются. Если больной продолжает прием нейролептика в прежней дозе, то со временем выраженность акатизии может уменьшаться, но чаще она персистирует и нередко бывает поводом для самовольного прекращения лечения.

Острая акатизия чаще вызывают сильнодействующие нейролептики, но это осложнение возможно при приеме любого нейролептического средства, включая дроперидол, клозапин и другие атипичные нейролептики. Вероятность развития ОА и интенсивность ее симптомов зависят от дозы препарата. Кроме того, риск ОА выше при введении препаратов пролонгированного действия. Несколько чаще ОА наблюдается у женщин среднего возраста.

Поздняя акатизия (ПА) развивается у 25—30% больных, принимающих нейролептики, обычно не ранее 3 месяцев лечения препаратом в стабильной дозе (в среднем через год после начала лечения). ПА длительно персистирует после отмены нейролептика.

Кроме того, в отличие от острой акатизии, ПА нередко проявляется на фоне снижения дозы нейролептика или его отмены (а не повышения дозы) и уменьшается (а не усиливается) сразу после возобновления нейролептической терапии или увеличения дозы препарата.

Описаны промежуточные (по отношению к ОА и ПА) варианты акатизии с появлением симптомов в первые часы приема нейролептика или сразу после увеличения его дозы и длительным сохранением после его отмены (так называемая персистирующая острая акатизия или хроническая акатизия с острым началом). Некоторые авторы применяют термин «хроническая акатизия», которые включает длительно персистирующую острую акатизию и позднюю акатизию.

У больных, которым регулярно вводят препараты пролонгированного действия, описана «циклическая акатизия», причем она может быть проявлением как ОА (в этом случае симптомы возникают вскоре после очередной инъекции), так и ПА (симптомы появляются к концу действия дозы).

Помимо нейролептиков причиной лекарственной акатизии бывает прием метоклопрамида, резерпина, леводопы и агонистов дофаминовых рецепторов, три-циклических антидепрессантов, ингибиторов МАО, антагонистов кальция (флунаризина), бензодиазепи-нов (альпразолама, лоразепама), препаратов лития, ан-тисеротониновых средств (метисергида, ондансетро-на). Сравнительно недавно были описаны случаи выраженной акатизии при приеме высоких доз флуоксетина и других селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, что может быть связано с усилением тормозных серотонинергических влияний на дофаминергические нейроны среднего мозга. Возможно развитие акатизии и при внезапном прекращении приема бензодиазепинов.

При некоторых экстрапирамидных заболеваниях (например, при болезни Паркинсона) акатизия возникает спонтанно, в отсутствие приема лекарственных средств. Кроме того, при болезни Паркинсона акатизия нередко возникает у больных с моторными флуктуаци-ями, вызванными длительным приемом леводопы — особенно часто в фазе прекращения действия очередной дозы леводопы либо в период начала и прекращения действия дозы (как разновидность двухфазной дискинезии). Выраженная акатизия описана и у больных с гипоксическим поражением базальных ганглиев вследствие отравления угарным газом.

- Читать далее "Патогенез акатизии. Клиническая картина акатизии."