Патогенез акатизии. Клиническая картина акатизии.

Патогенез акатизии до сих пор до конца не изучен, но предположительно он связан с нарушением функционирования дофаминергических мезокортикальных путей, иннервирующих лобную и поясную кору. Именно поэтому акатизия, в отличие от других экстрапирамидных осложнений, нередко возникает и при приеме клозапина, преимущественно действующего на D4-рецепторы в коре и лимбической системе.

В эксперименте на лабораторных крысах показано, что блокада мезокортикальной системы приводит к локомоторной гиперактивности, тогда как блокада дофаминовых рецепторов в стриатуме и мезолимбической системе — к каталепсии. Положительный эффект опиоидов и бета-блокаторов свидетельствует, что в патогенез акатизии вовлечены опиатергическая и норадренергическая системы, причем важное значение, по-видимому, имеет нарушение их взаимодействия с дофаминергическими системами. В частности, показано, что опиаты могут влиять на высвобождение дофамина, особенно в мезокортиколимбических путях.

Различия в реакции на нейролептические средства показывают, что ОА и ПА при внешней схожести могут иметь различную патофизиологическую основу — в основе ПА может лежать не блокада дофаминовых рецепторов в мезокортикальной системе, а гиперчувствительность этих рецепторов. Есть косвенные данные о возможной связи ПА с дефицитом железа, однако они нуждаются в уточнении. Описаны случаи акатизии при очаговом поражении бледного шара, что указывает на роль паллидоталамической дисфункции в ее патогенезе.

патогенез акатизии

Клиническая картина акатизии.

Акатизия представляет собой своеобразный психомоторный феномен, включающий сенсорный и двигательный компоненты.

Сенсорный («когнитивный») компонент акатизии представляет собой неприятные внутренние ощущения, которые императивно побуждают больного совершать движения. Эти ощущения могут иметь общий характер (тревога, внутреннее напряжение, дисфория, раздражительность) или «соматизироваться», приобретая локальные формы (например, тяжесть или дизестезии в ногах). Хотя больные осознают, что эти ощущения отражают потребность непрерывно двигаться, они нередко затрудняются определить их характер. В неподвижном состоянии патологические ощущения быстро усиливаются, тогда как при движении ослабевают — это позволяет их отличить от других психических расстройств. На фоне внезапного усиления этих ощущений у больных могут возникать вспышки гнева, ярости, буйное поведения. Тяжелая акатизия может подтолкнуть больного с депрессией к суицидальной попытке.

Двигательный компонент акатизии может быть представлен движениями, нередко имеющими стереотипный характер. В положении сидя больные могут ерзать на стуле, постоянно менять позу, раскачивать туловище, закидывать то одну, то другую ногу на ногу, покачивать и постукивать ногой, стучать пальцами рук или перебирать их, почесывать голову, поглаживать лицо, заламывать или потирать руки, расстегивать и застегивать пуговицы. В положении стоя они часто переминаются с ноги на ногу или маршируют на месте. Больные могут то и дело вскакивать со стула и бесцельно «шататься» из угла в угол. Характерно, что движения в большей степени вовлекают нижние конечности и туловище.

Иногда больной издает вокализации, чаще всего стоны. При легкой и умеренной акатизии усилием воли больной может некоторое время оставаться в покое, но неуклонно нарастающее внутреннее беспокойство неизбежно заставляет его начать двигаться. В тяжелых случаях избыточная двигательная активность практически не поддается произвольному контролю. В домашних условиях из-за необходимости постоянно двигаться больной не в состоянии смотреть телевизор, поддерживать беседу, подолгу не может заснуть.

Поскольку акатизия нередко сопровождается признаками паркинсонизма, в прошлом ее обозначали как «гиперкинетически-гипертонический» синдром. Проявления ПА и ОА феноменологически схожи, но отличаются временем появления, стойкостью, реакцией на нейролептическую терапию (см. выше). Кроме того, при ПА степень субъективного дискомфорта меньше, чем при ОА, чаще наблюдаются вокализации, нередко отмечаются другие проявления поздней дискинезии -букко-лингво-мастикаторный синдром, поздняя дистония, поздние тики, поздняя миоклония. Но иногда ПА бывает единственным осложнением нейролептической терапии.

Акатизию следует диагностировать лишь при наличии и двигательного, и сенсорного компонентов, однако их соотношение может быть различным. Выделяют и так называемую «когнитивную» (субъективную) акатизию, которая проявляется главным образом внутренним дискомфортом, но не сопровождается повышенной двигательной активностью, однако ее проявления нелегко отличить от симптомов психического заболевания, по поводу которого назначаются нейролептики.

С другой стороны, у некоторых больных с поздней дискинезией наблюдается так называемая «псевдоакатизия», при которой отмечаются постоянное моторное беспокойство и сходные стереотипные движения, которые однако имеют спонтанный характер и не вызваны внутренним беспокойством. Некоторые авторы рассматривают псевдоакатизию как одну из форм акатизии и, более того, как заключительный этап эволюции акатизии, предполагая, что острая акатизия, хроническая акатизия и псевдоакатизия представляют собой последовательные стадии единого процесса. Однако это предположение не доказано, и большинство авторов считают, что сенсорный компонент является облигат-ным признаком акатизии и, соответственно, псевдоакатизия не может рассматриваться как вариант акатизии.

Феноменологически акатизия напоминает и синдром беспокойных ног, но в последнем случае как субъективные, так и моторные проявления ограничены нижними конечностями, возникают преимущественно в вечернее и ночное время, в положении лежа, сопровождаются периодическими движениями ногами во сне. При акатизии субъективные ощущения, как правило, не локализованы, движения более многообразны, симптомы проявляются в любое время суток и часто наиболее выражены в положении сидя или стоя, тогда как в положении лежа могут уменьшаться.

- Читать далее "Лечение акатизии. Лекарственная хорея."

Оглавление темы "Лекарственные дистонии. Нейролептический синдром.":
1. Лекарственная дистония. Причины лекарственной дистонии.
2. Клиническая картина дистонии. Диагностика и лечение острой дистонии.
3. Поздняя дистония. Клиническая картина поздней дистонии.
4. Дифференциальный диагноз поздней дистонии. Лечение поздней дистонии.
5. Лекарственный тремор. Акатизия.
6. Патогенез акатизии. Клиническая картина акатизии.
7. Лечение акатизии. Лекарственная хорея.
8. Лекарственные тики. Лекарственная миоклония.
9. Злокачественный нейролептический синдром. Причины злокачественного нейролептического синдрома.
10. Дифференциальный диагноз злокачественного нейролептического синдрома. Лечение злокачественного нейролептического синдрома.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: