Нарушение засыпания возникает у двух третей больных с болезнью Паркинсона может быть связано с усилением симптомов паркинсонизма в вечернее и ночное время (особенно у больных с моторными флуктуациями), приемом противопаркинсонических средств (селегилина, холинолитиков, агонистов дофаминовых рецепторов, амантадина, реже леводопы), тревогой, депрессией или приемом некоторых антидепрессантов, внезапной отменой бензодиазепинов или других седативных средств, акатизией или синдромом беспокойных ног.

Нарушение поддержания сна с частыми ночными пробуждениями отмечается почти у 90% больных. Оно бывает вызвано усилением в ночное время некоторых паркинсонических симптомов. В норме здоровый человек меняет позу во время сна каждые 20 минут. Из-за усиления акинезии, что бывает одним из ранних проявлений феномена изнашивания конца дозы, больные оказываются не в состоянии регулярно менять позу, что приводит к нарастающему дискомфорту и пробуждению.

После пробуждения больные иногда довольно длительное время остаются обездвиженными, не в состоянии встать с постели, а иногда даже и пошевелиться. Причиной ночных пробуждений бывают также усиление ригидности и дрожания, нередко происходящее при переходе от глубоких к поверхностным фазам сна, лекарственные дискинезии, прежде всего болезненная дистония стопы, ночная миоклония, боли в конечностях, периодические движения конечностей во сне, апноэ во сне.

У некоторых больных возникает чувство беспокойства, императивно заставляющее их совершать движения (ночная акатизия). Более чем у половины больных с БП ночью возникают крампи в мышцах голени, что также может быть причиной пробуждения. Многие больные затрудняются ответить на вопрос о причинах ночных пробуждений либо по инерции называют в качестве такой причины необходимость сходить в туалет.

У части больных фрагментация сна действительно бывает связана с нейрогенными нарушениями мочеиспускания (расторможенностью детрузора или диссинергией детрузора и сфинктера, ночной полиурией) или сопутствующими урологическими проблемами, нуждающимися в адекватной коррекции. Однако опыт показывает, что необходимость опорожнить мочевой пузырь часто бывает не причиной, а следствием пробуждения. Оптимизация противопаркинсонической терапии, приводя к уменьшению двигательных нарушений в ночное время и улучшению сна, способна существенно уменьшить число посещений туалета в ночное время.

Преждевременное утреннее пробуждение чаще всего обусловлено депрессией, приемом на ночь алкоголя или седативных средств, возрастными изменениями цикла сна и бодрствования, а также усилением паркинсонической симптоматики на фоне ослабления действия вечерней дозы леводопы. Частые ночные и преждевременные утренние пробуждения ведут к уменьшению общей продолжительности ночного сна, повышенной утомляемости и сонливости в дневное время.

Гиперсомния при болезни Паркинсона.

Наряду с нарушением ночного сна у больных болезнью Паркинсона часто встречается и дневная сонливость — ее отмечают 75% больных. Чаще всего дневная сонливость вызывается нарушениями ночного сна (см. выше). В свою очередь дневная сонливость может расстраивать ночной сон, замыкая порочный круг.

Важной причиной дневной сонливости могут также быть синдром центральных или обструктивных апноэ во сне, эпизоды гиповентиляции во время сна. Развитию преходящей обструкции верхних дыхательных путей во время сна могут способствовать: повышение тонуса мышц глотки, дискинезия надгортанника, дискоординация дыхательных мышц, уменьшающая эффективность дыхательных движений. Следует учитывать, что при сочетании дыхательных нарушений во время сна и выраженной вегетативной недостаточности значительно повышается риск внезапной смерти.

Нередкой причиной дневной сонливости является также прием седативных препаратов (антигистаминных средств, бензодиазепинов, антидепрессантов) и дофа-минергических средств, в том числе леводопы и агони-стов дофаминовых рецепторов. Особое внимание к этому феномену было привлечено после сообщений о развитии у больных, принимавших высокие дозы неэрголиновых агонистов дофаминовых рецепторов (прамипексола и ропинирола) приступов непреодолимой сонливости, которые привели к автодорожным происшествиям. В последующем было обнаружено, что приступы непреодолимой сонливости, продолжающиеся от 2 до 15 мин, возникают у 10—15% больных БП, в том числе и вне связи с приемом противопаркинсонических средств.

Однако на фоне приема дофаминергических средств (не только агонистов дофаминовых рецепторов, но также препаратов леводопы и ингибиторов КОМТ) приступы могут становиться более выраженными. Сонливость, связанная с приемом дофаминергических средств, чаще проявляется в фазе титрования дозы, но уменьшается на фоне стабильной дозы. Это побочное действие зависит от дозы и в том случае, когда оно существенно офаничивает жизнедеятельность больного, требует ее снижения. Особая осторожность при назначении дофаминергических средств необходима у больных БП, продолжающих водить автомобиль, особенно при нарушении у них ночного сна. Показано, что агонисты дофаминовых рецепторов чаще вызывают приступы дневной сонливости при их комбинации с препаратом леводопы. Снижение дозы леводопы в этих случаях позволяет иногда устранить подобные приступы.

Определенную роль в развитии гиперсомнии могут играть дегенерация стволовых структур, участвующих в поддержании бодрствования, сопутствующие заболевания (например, гипотиреоз), артериальная гипотензия после приема пищи, связанная с вегетативной недостаточностью.

Выраженная дневная сонливость отмечается у больных с деменцией, родственники которых сообщают, что больные могут проспать 12—16 ч в день, если их не будить. У некоторых больных с деменцией происходит инверсия цикла сна с повышенной сонливостью в дневное время и инсомнией ночью, иногда спровоцированной ночными эпизодами спутанности сознания и галлюцинаций. Противопаркинсонические средства могут усиливать это расстройство.

- Читать далее "Парасомнии при болезни Паркинсона. Периодические движения конечностей во сне."