Сосудистый паркинсонизм. Постгипоксический паркинсонизм.

Сосудистое поражение головного мозга является причиной 4—8% случаев паркинсонизма. В основе сосудистого паркинсонизма могут лежать: 1) диффузное ишемическое поражение белого вещества глубинных отделов полушарий, 2) множественные, как правило, двусторонние подкорковые инфаркты или кровоизлияния, 3) ишемическое или геморрагическое поражение среднего мозга, захватывающее черную субстанцию с одной или обеих сторон; 4) ишемическое или геморрагическое поражение лобных долей и таламуса.

Сосудистый паркинсонизм может развиться после перенесенного инсульта остро или, чаще, подостро (в течение нескольких недель или месяцев), а в дальнейшем стабилизироваться или регрессировать. Но в большинстве случаев (прежде всего у больных дисциркуляторной энцефалопатией) сосудистый паркинсонизм развивается постепенно, при этом периоды прогрессирования могут чередоваться с периодами стабилизации и улучшения. В первом случае паркинсонические симптомы могут быть односторонними или асимметричными и иногда сопровождаются умеренным гемипарезом и гемидистонией.

Во втором случае симптомы с самого начала бывают относительно симметричными и преимущественно вовлекают аксиальные отделы и нижние конечности. Одна из характерных особенностей сосудистого паркинсонизма — низкая реакция на препараты леводопы. Подробнее особенности клинической картины, проблемы диагностики и лечения сосудистого паркинсонизма рассмотрены в наших статьях.

Постгипоксический паркинсонизм

Паркинсонизм может быть одним из проявлений гипоксической (гипоксически-ишемической) энцефалопатии, вызванной преходящей остановкой дыхания или кровообращения. Он может быть обусловлен как двусторонним некрозом базальных ганглиев, чаще бледного шара, обладающего особенно высокой чувствительностью к гипоксии, так и диффузным гипоксическим или ишемическим поражением белого вещества глубинных отделов полушарий.

сосудистый паркинсонизм

Признаки паркинсонизма могут проявляться в различные сроки после восстановления сознания, но чаще они развиваются подостро на протяжении нескольких недель после эпизода тяжелой гипоксии.

В ряде случаев паркинсонизм возникает как проявление отставленной постгипоксической энцефалопатии, которая прерывает начавшийся период улучшения и характеризуется диффузной демиелинизацией и тяжелыми нейропсихологическими и неврологическими нарушениями. К развитию этого осложнения может предрасполагать частичный дефицит лизосомного фермента арилсульфатазы А, ведущий к нарушению метаболизма миелина.

Постгипоксический паркинсонизм часто сопровождается мышечной дистонией, миоклонией, апатико-абулическим синдромом и выраженными когнитивными нарушениями. Дистония нередко имеет отставленный характер и развивается спустя несколько месяцев или лет после гипоксического эпизода. По данным M.H.Bhatt et al. (1993), дистония при гипоксической энцефалопатии чаще возникает у молодых лиц при избирательном поражении скорлупы, тогда как у больных зрелого возраста с примущественным вовлечением бледного шара чаще отмечается паркинсонизм.

По наблюдению ряда авторов при избирательном двустороннем поражении бледного шара, особенно его медиального сегмента, у больных нередко развивается выраженная акинезия без ригидности, которая часто дополняется грубой постуральной неустойчивостью и обусловлена, по-видимому, нарушением связей бледного шара с педункулопонтинным ядром.

В то же время S.Goto et al. (1997) наблюдали больного с паркинсонизмом, вызванным двусторонним гипоксическим повреждением скорлупы и наружного сегмента бледного шара, у которого удалось добиться уменьшения симптомов после задневентральной пал-лидотомии, что указывает на важную роль медиального сегмента бледного шара в симптомообразовании.

L.Carluer et al. (2000) сообщили о случае двустороннего симметричного гипоксического повреждения скорлупы и хвостатого ядра, вызванного остановкой сердца и проявлявшегося акинезией, легкой ригидностью, мультифокальной дистонией и выраженным нарушением ходьбы по типу лобной дисбазии с частыми застываниями.

МРТ у больных с гипоксическим паркинсонизмом выявляет двусторонний некроз бледного шара, реже скорлупы или других базальных ганглиев, признаки диффузного поражения белого вещества полушарий (лейкоареоз). Препараты леводопы обычно неэффективны. В большинстве случаев отмечается спонтанный, часто неполный регресс симптомов, но иногда отмечается их постепенное прогрессирование.

- Читать далее "Токсический паркинсонизм. Интоксикация МФТИ."

Оглавление темы "Вторичный паркинсонизм.":
1. Самооценка социальной адаптации больными паркинсонизмом. Социальная адаптация при Паркинсонизме.
2. Структуры в системы реабилитации больных паркинсонизмом. Диспансеризация при Паркинсонизме.
3. Брадифрения при паркинсонизме. Нарушения памяти при болезни Паркинсона.
4. Нарушения зрительно-пространственных функций при болезни Паркинсона. Нарушения мышления при Паркинсонизме.
5. Нарушения сна при болезни Паркинсона. Нарушения бодрствования при Паркинсонизме.
6. Инсомния при болезни Паркинсона. Нарушение поддержания сна.
7. Парасомнии при болезни Паркинсона. Периодические движения конечностей во сне.
8. Вторичный паркинсонизм. Лекарственный паркинсонизм.
9. Сосудистый паркинсонизм. Постгипоксический паркинсонизм.
10. Токсический паркинсонизм. Интоксикация МФТИ.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: