Сосудистое поражение головного мозга является причиной 4—8% случаев паркинсонизма. В основе сосудистого паркинсонизма могут лежать: 1) диффузное ишемическое поражение белого вещества глубинных отделов полушарий, 2) множественные, как правило, двусторонние подкорковые инфаркты или кровоизлияния, 3) ишемическое или геморрагическое поражение среднего мозга, захватывающее черную субстанцию с одной или обеих сторон; 4) ишемическое или геморрагическое поражение лобных долей и таламуса.

Сосудистый паркинсонизм может развиться после перенесенного инсульта остро или, чаще, подостро (в течение нескольких недель или месяцев), а в дальнейшем стабилизироваться или регрессировать. Но в большинстве случаев (прежде всего у больных дисциркуляторной энцефалопатией) сосудистый паркинсонизм развивается постепенно, при этом периоды прогрессирования могут чередоваться с периодами стабилизации и улучшения. В первом случае паркинсонические симптомы могут быть односторонними или асимметричными и иногда сопровождаются умеренным гемипарезом и гемидистонией.

Во втором случае симптомы с самого начала бывают относительно симметричными и преимущественно вовлекают аксиальные отделы и нижние конечности. Одна из характерных особенностей сосудистого паркинсонизма — низкая реакция на препараты леводопы. Подробнее особенности клинической картины, проблемы диагностики и лечения сосудистого паркинсонизма рассмотрены в наших статьях.

Постгипоксический паркинсонизм

Паркинсонизм может быть одним из проявлений гипоксической (гипоксически-ишемической) энцефалопатии, вызванной преходящей остановкой дыхания или кровообращения. Он может быть обусловлен как двусторонним некрозом базальных ганглиев, чаще бледного шара, обладающего особенно высокой чувствительностью к гипоксии, так и диффузным гипоксическим или ишемическим поражением белого вещества глубинных отделов полушарий.

Признаки паркинсонизма могут проявляться в различные сроки после восстановления сознания, но чаще они развиваются подостро на протяжении нескольких недель после эпизода тяжелой гипоксии.

В ряде случаев паркинсонизм возникает как проявление отставленной постгипоксической энцефалопатии, которая прерывает начавшийся период улучшения и характеризуется диффузной демиелинизацией и тяжелыми нейропсихологическими и неврологическими нарушениями. К развитию этого осложнения может предрасполагать частичный дефицит лизосомного фермента арилсульфатазы А, ведущий к нарушению метаболизма миелина.

Постгипоксический паркинсонизм часто сопровождается мышечной дистонией, миоклонией, апатико-абулическим синдромом и выраженными когнитивными нарушениями. Дистония нередко имеет отставленный характер и развивается спустя несколько месяцев или лет после гипоксического эпизода. По данным M.H.Bhatt et al. (1993), дистония при гипоксической энцефалопатии чаще возникает у молодых лиц при избирательном поражении скорлупы, тогда как у больных зрелого возраста с примущественным вовлечением бледного шара чаще отмечается паркинсонизм.

По наблюдению ряда авторов при избирательном двустороннем поражении бледного шара, особенно его медиального сегмента, у больных нередко развивается выраженная акинезия без ригидности, которая часто дополняется грубой постуральной неустойчивостью и обусловлена, по-видимому, нарушением связей бледного шара с педункулопонтинным ядром.

В то же время S.Goto et al. (1997) наблюдали больного с паркинсонизмом, вызванным двусторонним гипоксическим повреждением скорлупы и наружного сегмента бледного шара, у которого удалось добиться уменьшения симптомов после задневентральной пал-лидотомии, что указывает на важную роль медиального сегмента бледного шара в симптомообразовании.

L.Carluer et al. (2000) сообщили о случае двустороннего симметричного гипоксического повреждения скорлупы и хвостатого ядра, вызванного остановкой сердца и проявлявшегося акинезией, легкой ригидностью, мультифокальной дистонией и выраженным нарушением ходьбы по типу лобной дисбазии с частыми застываниями.

МРТ у больных с гипоксическим паркинсонизмом выявляет двусторонний некроз бледного шара, реже скорлупы или других базальных ганглиев, признаки диффузного поражения белого вещества полушарий (лейкоареоз). Препараты леводопы обычно неэффективны. В большинстве случаев отмечается спонтанный, часто неполный регресс симптомов, но иногда отмечается их постепенное прогрессирование.

- Читать далее "Токсический паркинсонизм. Интоксикация МФТИ."