Нарушения сна и бодрствования возникают у 75—98% больных с БП, однако до недавнего времени им уделялось сравнительно мало внимания. Между тем в значительной части случаев нарушения сна и бодрствования оказывают крайне неблагоприятное влияние на общее состояние больных, тогда как активная терапия этих расстройств способна существенно улучшить качество их жизни (Rye D.B., Bliwise D.L., 1997).

Нарушения сна и бодрствования могут быть представлены:
1) инсомнией (нарушением засыпания или поддержания сна с частыми ночными и/или ранним утренним пробуждениями);
2) гиперсомнией (увеличением продолжительности ночного сна или дневной сонливостью);
3) парасомниями (нарушениями, возникающими во время сна и патогенетически связанными с его механизмами).

Причинами нарушения сна могут быть: — дегенерация структур, участвующих в регуляции сна и бодрствования (например, ядра шва, педункулопонтинного ядра, голубого пятна и др.) с дисфункцией основных нейромедиаторных систем; -двигательные нарушения в ночное время (например, ночная акинезия, ригидность, тремор, лекарственные дискинезии, акатизия);
- никтурия и болевые синдромы, проявляющиеся в ночное время;
- аффективные нарушения (депрессия, тревога) и деменция;
- апноэ во сне;
- прием противопаркинсонических и иных средств; -возрастные изменения в центральной нервной системе;
- сопутствующие заболевания.

При регистрации ЭЭГ во время сна у нелеченных больных с БП выявляются характерные изменения медленного сна (частые пробуждения, уменьшение продолжительности сна, особенно глубоких стадий — 3-й и 4-й, редукция сонных веретен). Уменьшается также общая продолжительность сна с быстрыми движениями глаз (БДГ), однако его доля в общей структуре сна, по-видимому, не меняется.

Причиной затрудненного засыпания и нарушения медленного сна при БП может быть дегенерация серотонинергических нейронов ядер шва, а нарушения быстрого сна, или сна с быстрыми движениями глаз (БДГ) — повреждение холинергических нейронов педункулопонтинногоядра, считающегося генератором этой фазы сна. Наконец, нарушение поддержания бодрствования с развитием гиперсомнии может быть следствием дегенерации нейронов голубого пятна или педункулопонтинного ядра.

Важное значение в патогенезе нарушений сна и бодрствования может иметь вызванная дефицитом дофамина в стриатуме патологическая импульсация от базальных ганглиев, которая следует как к ретикулярному ядру таламуса, так и к педункулопонтииному ядру, и способна изменять их функциональное состояние (Rye D.B., Bliwise D.L., 1997). Определенное значение может иметь и дисфункция дофаминергических мезокортиколимбических путей, способствующая нарушению цикла сна и бодрствования.

Существенное влияние на регуляцию сна и бодрствования оказывают противопаркинсонические средства. Влияние леводопы на сон зависит от времени приема и дозы. Прием стандартного препарата леводопы за 2 часа до сна обычно не оказывает существенного воздействия на сон, но его прием за полчаса до сна приводит к подавлению сна с БДГ в первой половине ночи и может затруднить засыпание. При длительном лечении леводопой сновидения усиливаются, что, по мнению ряда исследователей, отражает рикошетное усиление сна с БДГ. Именно поэтому у ряда больных с БП, принимающих дофаминергические средства, происходит не подавление сна с БДГ, а, наоборот, увеличение общей продолжительности эпизодов сна с БДГ.

Предполагают, что рикошетное увеличение представленности сна с БДГ у больных, длительное время принимающих препараты леводопы, может быть одной из причин необычайно ярких сновидений, испытываемых многими больными, а в последующем — развития галлюцинаций. У некоторых больных продолжительность сна с БДГ в связи с началом лечения леводопой уменьшается, но через определенное время возвращается к норме, а у части больных она остается сниженной в течение всего срока лечения. После отмены дофаминергических средств у некоторых больных отмечается значительное увеличение общей продолжительности сна с БДГ.

Низкие дозы дофаминергических средств оказывают седативное действие, более высокие дозы затрудняют засыпание, могут вызывать ночные кошмары, галлюцинации, фрагментацию сна, дневную сонливость, а также некоторые парасомнии (снохождение, сноговорение, ночную миоклонию). В то же время уменьшая ночную акинезию и ригидность, периодические движения конечностей, они могут улучшать сон. Механизм прямого воздействия дофаминергических средств на состояние сна и бодрствования остается неизвестным.

Выраженность и частота нарушений сна и бодрствования обычно коррелирует с продолжительностью заболевания и нарастает по мере увеличения тяжести его симптомов. Нарушения сна чаще отмечаются при наличии выраженных когнитивных и аффективных нарушений, осложнений длительной терапии леводопы (моторных флуктуации).

- Читать далее "Инсомния при болезни Паркинсона. Нарушение поддержания сна."