Нарушения сна при болезни Паркинсона. Нарушения бодрствования при Паркинсонизме.

Нарушения сна и бодрствования возникают у 75—98% больных с БП, однако до недавнего времени им уделялось сравнительно мало внимания. Между тем в значительной части случаев нарушения сна и бодрствования оказывают крайне неблагоприятное влияние на общее состояние больных, тогда как активная терапия этих расстройств способна существенно улучшить качество их жизни (Rye D.B., Bliwise D.L., 1997).

Нарушения сна и бодрствования могут быть представлены:
1) инсомнией (нарушением засыпания или поддержания сна с частыми ночными и/или ранним утренним пробуждениями);
2) гиперсомнией (увеличением продолжительности ночного сна или дневной сонливостью);
3) парасомниями (нарушениями, возникающими во время сна и патогенетически связанными с его механизмами).

Причинами нарушения сна могут быть: — дегенерация структур, участвующих в регуляции сна и бодрствования (например, ядра шва, педункулопонтинного ядра, голубого пятна и др.) с дисфункцией основных нейромедиаторных систем; -двигательные нарушения в ночное время (например, ночная акинезия, ригидность, тремор, лекарственные дискинезии, акатизия);
- никтурия и болевые синдромы, проявляющиеся в ночное время;
- аффективные нарушения (депрессия, тревога) и деменция;
- апноэ во сне;
- прием противопаркинсонических и иных средств; -возрастные изменения в центральной нервной системе;
- сопутствующие заболевания.

нарушения сна

При регистрации ЭЭГ во время сна у нелеченных больных с БП выявляются характерные изменения медленного сна (частые пробуждения, уменьшение продолжительности сна, особенно глубоких стадий — 3-й и 4-й, редукция сонных веретен). Уменьшается также общая продолжительность сна с быстрыми движениями глаз (БДГ), однако его доля в общей структуре сна, по-видимому, не меняется.

Причиной затрудненного засыпания и нарушения медленного сна при БП может быть дегенерация серотонинергических нейронов ядер шва, а нарушения быстрого сна, или сна с быстрыми движениями глаз (БДГ) — повреждение холинергических нейронов педункулопонтинногоядра, считающегося генератором этой фазы сна. Наконец, нарушение поддержания бодрствования с развитием гиперсомнии может быть следствием дегенерации нейронов голубого пятна или педункулопонтинного ядра.

Важное значение в патогенезе нарушений сна и бодрствования может иметь вызванная дефицитом дофамина в стриатуме патологическая импульсация от базальных ганглиев, которая следует как к ретикулярному ядру таламуса, так и к педункулопонтииному ядру, и способна изменять их функциональное состояние (Rye D.B., Bliwise D.L., 1997). Определенное значение может иметь и дисфункция дофаминергических мезокортиколимбических путей, способствующая нарушению цикла сна и бодрствования.

Существенное влияние на регуляцию сна и бодрствования оказывают противопаркинсонические средства. Влияние леводопы на сон зависит от времени приема и дозы. Прием стандартного препарата леводопы за 2 часа до сна обычно не оказывает существенного воздействия на сон, но его прием за полчаса до сна приводит к подавлению сна с БДГ в первой половине ночи и может затруднить засыпание. При длительном лечении леводопой сновидения усиливаются, что, по мнению ряда исследователей, отражает рикошетное усиление сна с БДГ. Именно поэтому у ряда больных с БП, принимающих дофаминергические средства, происходит не подавление сна с БДГ, а, наоборот, увеличение общей продолжительности эпизодов сна с БДГ.

Предполагают, что рикошетное увеличение представленности сна с БДГ у больных, длительное время принимающих препараты леводопы, может быть одной из причин необычайно ярких сновидений, испытываемых многими больными, а в последующем — развития галлюцинаций. У некоторых больных продолжительность сна с БДГ в связи с началом лечения леводопой уменьшается, но через определенное время возвращается к норме, а у части больных она остается сниженной в течение всего срока лечения. После отмены дофаминергических средств у некоторых больных отмечается значительное увеличение общей продолжительности сна с БДГ.

Низкие дозы дофаминергических средств оказывают седативное действие, более высокие дозы затрудняют засыпание, могут вызывать ночные кошмары, галлюцинации, фрагментацию сна, дневную сонливость, а также некоторые парасомнии (снохождение, сноговорение, ночную миоклонию). В то же время уменьшая ночную акинезию и ригидность, периодические движения конечностей, они могут улучшать сон. Механизм прямого воздействия дофаминергических средств на состояние сна и бодрствования остается неизвестным.

Выраженность и частота нарушений сна и бодрствования обычно коррелирует с продолжительностью заболевания и нарастает по мере увеличения тяжести его симптомов. Нарушения сна чаще отмечаются при наличии выраженных когнитивных и аффективных нарушений, осложнений длительной терапии леводопы (моторных флуктуации).

- Читать далее "Инсомния при болезни Паркинсона. Нарушение поддержания сна."

Оглавление темы "Вторичный паркинсонизм.":
1. Самооценка социальной адаптации больными паркинсонизмом. Социальная адаптация при Паркинсонизме.
2. Структуры в системы реабилитации больных паркинсонизмом. Диспансеризация при Паркинсонизме.
3. Брадифрения при паркинсонизме. Нарушения памяти при болезни Паркинсона.
4. Нарушения зрительно-пространственных функций при болезни Паркинсона. Нарушения мышления при Паркинсонизме.
5. Нарушения сна при болезни Паркинсона. Нарушения бодрствования при Паркинсонизме.
6. Инсомния при болезни Паркинсона. Нарушение поддержания сна.
7. Парасомнии при болезни Паркинсона. Периодические движения конечностей во сне.
8. Вторичный паркинсонизм. Лекарственный паркинсонизм.
9. Сосудистый паркинсонизм. Постгипоксический паркинсонизм.
10. Токсический паркинсонизм. Интоксикация МФТИ.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: