Тиреотоксикоз при эндемическом зобе

Хотя эндемический зоб и поддается успешному лечению, нередко у больных вместо явлений гипофункции щитовидной железы возникают расстройства гипертиреоидного характера и даже тиреотоксикозы. Еще Moebius обращал внимание на вторичные формы базедовой болезни вследствие превращения эндемического зоба. Он называл такой процесс базедовофикацией зоба. Наличие базедовических явлений у больных, страдавших эндемическим зобом, наблюдали Maragnon, В. Мартынов, Parhon, Н. А. Шерешевский и др. Thomson отмечает, что гипертиреоз развивается у больных нетоксическим узловым зобом в возрасте старше 45 лет — в 25% случаев.

По О. В. Николаеву, симптомы гипертиреоза в картине эндемического зоба обычно немногочисленны и выражены нерезко; гипертиреоидный характер эндемического зоба встречается более чем у 50% больных. Только в случаях базедовофикации эти симптомы проявляются более ярко.

Представляют интерес данные М. Н. Скаткова по эндемическому зобу. Увеличение щитовидной железы и разные варианты зоба наблюдаются чаще у женщин, чем у мужчин. Из 524 больных женщин было 501, мужчин — 23. Заболеваемость зобом и увеличение размера щитовидной железы наступают чаще в пубертатном возрасте, затем несколько снижаются, достигая минимума у лиц в возрасте 30—40 лет, впоследствии вновь повышаются, достигая максимума у больных в возрасте старше 50 лет.

У женщин развитие зоба связано и с другими факторами нервного и эндокринного характера. В частности, известно, что в пубертатном возрасте или при беременности происходит временное увеличение щитовидной железы. Более выраженная активизация щитовидной железы происходит в (климактерическом периоде.
Не исключено, что побочные эндокринные изменения, влияющие на функцию щитовидной железы, могут вызывать увеличение и активизацию функции щитовидной железы и стать одним из факторов ее базедовофикации.

Уместно подчеркнуть, что рядом исследователей обнаружен большой процент гиперфункции щитовидной железы среди больных эндемическим зобом. Так, например, М. Н. Скаткова (1956) из 524 больных установила эутиреоидную форму у 27%, гипертиреоидную— у 73%, гипотиреоидную — у 0,2%. Чем можно объяснить эти данные?

Согласно нашим наблюдениям, а также данным других исследователей, гиперфункция щитовидной железы при эндемическом зобе развивается у 20—50% больных. Мы поставили перед собой задачу: объяснить возникновение и патогенез этого процесса. С этой целью мы тщательно исследовали 12 больных, страдавших эндемическим зобом, у которых в дальнейшем наступили явления тиреотоксикоза.

Анализ этих 12 историй болезни показывает, что увеличение щитовидной железы у больных при эндемическом зобе сопровождалось се гипофункцией. После лечения у всех больных появилась эутиреоидная форма зоба, в дальнейшем расстройства функции щитовидной железы не отмечались. Вместе с тем в результате больших переживаний больных повысилась функция щитовидной железы.

тиреотоксикоз при зобе

Как объясняется это нарушение функции щитовидной железы?

Прежде всего при эндемическом зобе изменяется ткань щитовидной железы. Такие изменения наблюдались многочисленными исследователями. О. В. Николаев, Е. Н. Исакова указывают на изменения фолликулов, эпителия и сосудов, причем преобладали изменения сосудов, выражавшиеся в склерозе, гиалинозе, облитерации их просвета и пролиферации капилляров. По данным В. И. Акимова, при эндемическом зобе изменяется и нервный аппарат щитовидной железы.

Следует отметить, что изменения нервного аппарата щитовидной железы при эндемическом зобе вызывают патологические импульсы в афферентных путях, доходящих до коры головного мозга, в которой возникает очаг возбуждения. Образуется проторенный путь между корой мозга и щитовидной железой. В случае больших переживаний импульсы направляются к щитовидной железе, вызывая повышение ее функции. В подобных случаях повышение тонуса центров гипоталамической области усиливает выделение тиреотропного гормона и возбуждает нервные вегетативные эфферентные пути, идущие к щитовидной железе.

Интересно напомнить о гистологических исследованиях щитовидных желез, удаленных у больных, страдавших эндемическим зобом с последующей активизацией функции щитовидной железы. В большинстве препаратов удаленной щитовидной железы отмечались участки с разными картинами. Рядом с участками, которые напоминали ткань эндемического зоба, с растянутыми фолликулами, плоским эпителием и более или менее нормальной тканью, встречались узлы с интенсивной пролиферацией, интерофолликулярная ткань, маленькие и средние фолликулы с кубическим и цилиндрическим эпителием.

Уместно напомнить наблюдения Е. Н. Исаковой, которая изучала морфологию щитовидной железы у больных с эндемическим зобом. Изучение гистоструктуры щитовидной железы позволило выявить 15 больных с базедовым и базедовофицированным зобом, 35 больных с диффузным зобом, среди которых у 7 имелась активна зация функции щитовидной железы, 48 больных с узловым зобом, среди .которых активизация железы наблюдав лась у 9 больных.
Таким образом, на патоморфологическом материале Е. Н. Исаковой при эндемическом зобе выявлена базедовофикация щитовидной железы у 17% больных, что соответствует нашим данным.

Необходимо также отметить, что, согласно данным Е. Н. Исаковой, нет соответствия между клиническим и морфологическим изменениями щитовидной железы. Гистологическая картина, указывающая на повышенную, функцию щитовидной железы, клинически оказывалась эутиреоидным зобом, и, наоборот, при явных признаках тиреотоксикоза морфологически была обнаружена картина ретенционного макрофолликулярного зоба со слабыми явлениями пролиферации.

Изучение нашего материала не подтверждает такие выводы. При базедовофицированном эндемическом зобе можно обнаружить рядом разные участки ткани С пониженной и повышенной активностью. Как известно, при наличии микроскопических токсических узелков масса ткани может иметь нормальную структуру. Надо также учитывать медикаментозное влияние на щитовидную железу до операции. Поэтому не морфологическая картина щитовидной железы решает вопрос о базедовофикации эутиреоидной ткани. В таких случаях необходимо учесть совокупность клинических, обменных и морфологических изменений.

Что касается роли эндемического зоба в возникновении тиреотоксикоза, то можно полагать, что такой процесс развивается с определенной закономерностью. Первые явления эндемического зоба, как правило, сопровождаются гипотиреоидными симптомами. Однако в результате лечения (йодом, витаминами и др.) исчезают гипотиреоидные признаки и образуется эутиреоидный зоб. В дальнейшем, если возникают расстройства центральной нервной системы (после психической травмы), эутиреоидные формы превращаются в разные формы зоба с гиперфункцией щитовидной железы.

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Тиреотоксикоз":
  1. Кортико-висцеральный тиреотоксикоз. Причины и клиника
  2. Тиреотоксикоз при гиперфункции щитовидной железы. Подростковый тиреотоксикоз и тиреотоксикоз беременных
  3. Тиреотоксикоз при эндемическом зобе
  4. Тиреотоксикоз при тиреоидитах
  5. Тиреотоксикоз при гипофункции половых желез. Влияние половых гормонов на щитовидную железу
  6. Полиэтиологическая форма тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз после инфекции
  7. Радикальное лечение тиреотоксикоза. Операция и радиоактивный йод при тиреотоксикозе
  8. Лекарства в лечении тиреотоксикоза. Антитиреоидные препараты
  9. Хлорпромазин в лечении тиреотоксикоза
  10. Препараты йода и раствор Люголя при тиреотоксикозе

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: