Как мы уже указывали, различные формы типертиреоза под влиянием сильных эмоций могут превращаться в тиреотоксикозы; нередко гипертиреоз возникает вследствие одного этиологического фактора. По нашим данным, из общего числа больных тиреотоксикозом у 35% наблюдался тиреоидит с гипертиреозом, у 20% —гипертиреоз при беременности, у 4% — недостаточность функции половых желез, у 4% — эндемический зоб. Кроме того, немалое значение имеют полиэтиологические факторы. В таких случаях гипертиреоз может быть вызван несколькими причинами, чаще на почве тиреоидита и пубертатного периода, тиреоидита и беременности, тиреоидита в период эутиреоидного эндемического зоба, тиреоидита и климакса или эндемического зоба и пубертатного периода, эндемического зоба и беременности, эндемического зоба и климакса, гиперфункции гипофиза и евнухоидизма. К этому присоединяется и психогенный фактор.

Часто встречается гипертиреоз в период беременности, через некоторое время — тиреоидит, усиливающий гиперфункцию щитовидной железы; после тиреоидэктомии гистологическое исследование щитовидной железы показало наличие воспаления. Из общего числа наблюдавшихся больных тиреотоксикозом бикаузальные этиологические факторы составляли 19%.

Гипертиреоз в другой группе больных возник после гипофункции яичников и тиреоидита. У ряда больных мы обнаружили в анамнезе пубертатный гипертиреоз и тиреоидит как причины, приведшие к тиреотоксикозу. Д. Д. Соколов в своих наблюдениях также отмечает наличие этих двух факторов в возникновении тиреотоксикоза.

В районах эндемического зоба правильное его лечение приводит к превращению гипотиреоидного зоба эутиреоидпый. Нередко эутиреоидные зобы превращаются в базедовофицированные; подобные явления упоминаются в работах Moebius. В связи с этим уместно подчеркнуть, что нередко в процессе гипертиреоидизации эутиреоидного зоба участвуют физиологические факторы, приводящие к гиперфункции щитовидной железы. Так, например, М. А. Скаткова на своем материале отмечает, что при эндемическом зобе процент увеличения щитовидной железы выше в пубертатном возрасте, после чего он несколько снижается, достигая минимума у больных в возрасте 30—40 лет, затем вновь повышается к 50 годам. Из наших наблюдений следует, что сочетание двух факторов — эндемического зоба и пубертатного периода — встречается у ряда больных. Чаще можно отметить сочетание эндемического зоба и климактерического гипертиреоза как факторов, предшествующих тиреотоксикозу.

Другими полиэтиологическими факторами являются эндемический зоб и беременность. Так, в зобогенных районах А. Б. Берлянд, С. Е. Гальперин и И. М. Михнер из 337 беременных у 169 выявили увеличение щитовидной железы.

Нередко к эндемическому зобу присоединяется гипертиреоидный тиреоидит. Из литературы известно влияние двух факторов, когда при наличии нетоксического зоба возникает тиреоидит. Такие формы М. Я. Брейтман называет зобными тиреоидитами. О. В. Николаев отмечает гипертиреоз при тиреоидитах, осложняющих эндемический зоб. Г. И. Исакова, изучающая гистоструктуру щитовидной железы у 67 больных эндемическим зобом, обнаружила в удаленных базедовофицированных зобах лимфоидные скопления, указы» вающие на наличие хронического воспаления. Несмотря на то что Г. И. Исакова не придает значения лимфоидной инфильтрации, наши наблюдения заставляют трактовать эти изменения как факторы, усиливающие секреторную деятельность щитовидной железы.

Следует иметь в виду, что возникновение тиреотоксикоза может быть следствием воздействия полиэтиологических факторов (например, эндемический зоб, тиреоидит и беременность или эндемический зоб, тиреоидит и климакс). Zondek сообщил о таком случае тиреотоксикоза: у 23-летней больной после беременности увеличивалась щитовидная железа. В период менопаузы в возрасте 47 лет обнаружились явления базсдовического зоба после гриппа (тиреоидит).

На нашем клиническом материале у 20% больных мы выявили, что тиреотоксикоз развился у них в результате воздействия четырех этиологических факторов. Больные страдали эндемическим зобом эутиреоидной формы, при беременности наступил гипертиреоз, затем тиреоидит с гипертиреоидными явлениями, кроме того, сильные переживания привели к тяжелой форме тиреотоксикоза. У других больных мы отметили наличие эндемического зоба, тиреоидита и климактерического гипертиреоза, которые предшествовали эмоциональным переживаниям и способствовали превращению гипертиреоза в тиреотоксикоз.
Приведенные наблюдения выявляют роль полиэтиологических факторов в возникновении тиреотоксикозов.

Очень часто эти факторы сочетаются или суммируются последовательно. Вместе с тем такой гипертиреоз протекает умеренно до появления глубоких кортико-висце-ральных расстройств. Можно утверждать, что в большинстве случаев решающим фактором в возникновении тиреотоксикоза являются эмоциональные потрясения.
Нередко эти факторы обнаруживаются до злокачественного перерождения тканей щитовидной железы. По данным Б. Н. Агафонова, гипертиреоз наблюдался у 16% больных раком щитовидной железы.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Кортико-висцеральный тиреотоксикоз. Причины и клиника
2. Тиреотоксикоз при гиперфункции щитовидной железы. Подростковый тиреотоксикоз и тиреотоксикоз беременных
3. Тиреотоксикоз при эндемическом зобе
4. Тиреотоксикоз при тиреоидитах
5. Тиреотоксикоз при гипофункции половых желез. Влияние половых гормонов на щитовидную железу
6. Полиэтиологическая форма тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз после инфекции
7. Радикальное лечение тиреотоксикоза. Операция и радиоактивный йод при тиреотоксикозе
8. Лекарства в лечении тиреотоксикоза. Антитиреоидные препараты
9. Хлорпромазин в лечении тиреотоксикоза
10. Препараты йода и раствор Люголя при тиреотоксикозе