Кортико-висцеральный тиреотоксикоз. Причины и клиника

Тиреотоксикозы отличаются от гипертиреозов. При гипертиреозах картина гиперфункции щитовидной железы не носит резко выраженного характера. Другая отличительная черта заключается в том, что гипертиреозы иногда проходят, и даже при отдельных формах (тиреоидит) гиперфункция щитовидной железы может перейти в состояние гипофункции. Изменения в нервной системе возникают вторично и не имеют выраженного характера.

Тиреотоксикозы протекают в виде кортико-висцеральных синдромов, при этом на первый план выступают изменения центральной нервной системы. Повышение функции щитовидной железы вторично и резко выражено.
Часто у больных одной из форм гипертиреоза вследствие тяжелых нервных потрясений гиперфункция щитовидной железы переходит в тиреотоксикоз.

Кортико-висцеральный тиреотоксикоз. Ранее мы на сайте познакомили вас с конституциональным гипертиреозом. Такую форму гиперфункции щитовидной железы можно объяснить наследственно-конституциональными факторами, в частности типом высшей нервной деятельности. При конституциональном гипертиреозе повышение функции щитовидной железы носит мало выраженный характер. Однако при отрицательных эмоциональных воздействиях у таких больных возникает тиреотоксикоз.

В наших наблюдениях гиперфункция щитовидной железы чаще всего отмечалась у лиц со слабым и возбудимым типом высшей нервной деятельности. У таких больных сильные отрицательные эмоции (горе, страх и т. д.) нарушают кортико-висцеральную динамику. У больных можно также наблюдать развитие первой стадии расстройств высшей нервной деятельности, т. с. возникновение патологической инертности в виде застойного очага возбуждения в коре больших полушарий, что отрицательно индуцирует подкорку и ведет к начальным изменениям во внутренних органах.
Вследствие длительного возбуждения коры головного мозга наступает перенапряжение корковых клеток и их истощение, развивается вторая стадия — развитие запредельного торможения коры больших полушарий.

Торможение коры положительно индуцирует подкорковые образования, в первую очередь центры гипоталамической области, создавая в них очаг возбуждения. Освобождение этих центров от кортикального влияния ведет к хаотической деятельности вегетативных центров гипоталамуса и развитию патологических сдвигов в органах, в том числе в щитовидной железе. Так, например, изучая дезинтеграцию нервной системы при язвенной болезни, Д. Е. Альперн, Е. Я. Рсзницкая, Гланц наблюдали нарушения деятельности эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы).

тиреотоксикоз

Как мы показали, у кроликов, кошек, собак многократные оборонительные реакции приводят к истощению нервных клеток коры, возбуждению ряда гипоталамических центров (выделение тиреотропного гормона и нервно-проводниковых путей), вследствие этого—к гиперфункции щитовидной железы. Гиперфункция щитовидной железы в свою очередь возбуждает центральную нервную систему. Надо полагать, что у больных имеют место подобные изменения, т. е. подтверждается точка зрения К. М. Быкова и И. Т. Курцина в отношении патогенеза кортико-висцерального синдрома.

Создастся своеобразный порочный круг: к органу непрерывно направляются импульсы из центральной нервной системы, нарушающие его функцию, а от органа в центральную нервную систему идут импульсы, углубляющие нарушения его регуляторных гомеостатичеоких функций.

Многочисленные наблюдения отечественных и зарубежных исследователей (С. П. Боткин, Makenzie, Davis, Murelle, А. П. Хрусталев, А. В. Мартынов, В. Д. Шервинский, Zondek) убедительно показали, что базедова болезнь может внезапно возникнуть на почве испуга. Известны случаи, когда сами больные утверждали, что первые признаки их болезни наступили непосредственно после психической травмы. Однако, как отмечает Н. А. Шерешевский , «...нельзя отрицать такого обстоятельства, что психическая травма, видимо, чаще всего падает па подготовленную почву». Такая почва наблюдается у слабого или возбудимого типа нервной системы или у тех лиц, у которых существует конституциональный гипертиреоз.

На основании тщательного изучения 3343 случаев ба, зедовой болезни Brahm утверждает, что в 85% случаев этиологическим моментом была психическая травма, в 5% — инфекция, в 4% — нерегулярное йодистое лечение и злоупотребление тиреоидными препаратами; в 6% случаев этиологический фактор в точности устано-. вить не удалось. С. Н. Астахов наблюдал у больной возникновение экзофтальма, сердцебиение, потливость, увеличение щитовидной железы и другие явления после того, как ее соседка по палате выпрыгнула из окна.

Еще в 1935 г. М.С. Кахан и сотр. обратили внимание на роль психической травмы в этиологии и патогенезе базедовой болезни. У 92% больных психический фактор в возникновении этой болезни играл решающую роль. У ряда болы ных мы могли установить, что внезапные тяжелые переживания вызвали через несколько суток 'появление зоба, пучеглазие и всю картину болезни. У 2 больных посл^ бомбардировки во время войны возникла базедова болезнь. В других случаях мы наблюдали различные неврозы, которые предшествовали развитию тиреотоксикоза.

В картине кортико-висцерального тиреотоксикоза, имеются некоторые особенности. На первом плане у больных выявляются невротические явления (В. Г. Баранов). У наших больных наблюдалось: в 51% — психастения, в 25,2%—истерия, в 23,8% — неврастения. У ряда больных отмечались тревожное состояние, депрессия, чередующаяся с эйфорией, психотические явления, напоминающие циклотимию, у других — некоторое повышение тонуса гипоталамических центров.

Кроме характерных признаков тиреотоксикоза у всех больных наблюдались экзофтальм, различные вегетативные расстройства, склонность к повышению артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. У ряда больных были обнаружены витилиго, выпадение волос (в виде круглой аллопеции).

Клинические наблюдения показывают, что большие эмоциональные переживания могут вызвать у одних людей язву желудка, у других — бронхиальную астму, сахарный диабет, гипертоническую болезнь и т. д. Исходя из нашего экспериментального материала и клинических наблюдений, следует указать, что местные изменения в щитовидной железе играют важную роль в патогенезе ряда форм тиреотоксикозов.

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Тиреотоксикоз":
  1. Кортико-висцеральный тиреотоксикоз. Причины и клиника
  2. Тиреотоксикоз при гиперфункции щитовидной железы. Подростковый тиреотоксикоз и тиреотоксикоз беременных
  3. Тиреотоксикоз при эндемическом зобе
  4. Тиреотоксикоз при тиреоидитах
  5. Тиреотоксикоз при гипофункции половых желез. Влияние половых гормонов на щитовидную железу
  6. Полиэтиологическая форма тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз после инфекции
  7. Радикальное лечение тиреотоксикоза. Операция и радиоактивный йод при тиреотоксикозе
  8. Лекарства в лечении тиреотоксикоза. Антитиреоидные препараты
  9. Хлорпромазин в лечении тиреотоксикоза
  10. Препараты йода и раствор Люголя при тиреотоксикозе

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: