Тиреотоксикоз при тиреоидитах

Как известно, воспалительные процессы щитовидной железы приводят к значительному нарушению се функции.
В литературе опубликованы случаи хронических воспалений ткани щитовидной железы вследствие сифилиса, актиномикоза, туберкулеза. Хронические воспаления щитовидной железы приводят к изменению ее функции (тиреоидит Риделя). Гистологически отмечаются разрастание фиброзной ткани, кальцифицированные участки и небольшие группы сжатых фолликулов. Другая форма описана Хашимото как лимфоидная струма, более распространенная, чем предыдущая форма. В ранних стадиях щитовидная железа диффузно увеличена, позднее ткань становится упругой и компактной. Гистологически обнаружена лимфоидная инфильтрация со значительным раздражением паренхимы и последующим фиброзом; клинически развиваются явления гипер- или гипотиреоза.

Воспалительные процессы в ткани щитовидной железы наблюдались рядом исследователей в течении острых заболеваний—скарлатины, ревматизма, возвратного тифа, ангины, тонзиллитов (В. Мартынов, Н. А. Шерешевский, Parhon, Milcu, Н. А. Преображенский, В. В. Хворое, М. С. Кахана).

В возникновении воспалительных процессов щитовидной железы мы придаем особое значение инфекционным процессам миндалин, гайморовых полостей, зубов. Не исключено, что воспалительный процесс, исходящий из указанных выше источников, переходит в щитовидную ткань гематогенным или лимфогенным путем. Мы отметили, что в результате возникновения этих тиреоидитов редко наступает гипофункция, чаще повышается активность щитовидной железы. Вместе с тем такая повышенная функция щитовидной железы имеет временный характер и, как правило, легко поддается лечению.
Однако через некоторое время даже у части больных, у которых явление гиперфункции щитовидной железы пошли на убыль, в определенных условиях возникали тиреотоксикозы разной интенсивности.

Вместе с М. И. Красильщиком мы собрали ряд данных, выявивших механизм перехода тиреоидитов с гиперфункцией щитовидной железы в тиреотоксикозы. Исследованных больных можно разделить на две группы: 1) возникновение тиреотоксикозов у больных, перенесших тиреоидит; 2) исследование гистоструктуры удаленных щитовидных желез у больных, страдавших ранее тиреотоксикозом.

В первой группе было 11 больных, перенесших воспалительные процессы щитовидной железы разной интенсивности (явления гиперфункции щитовидной железы носили временный характер). После соответствующего их лечения выраженность воспалительных процессов щитовидной железы и признаков повышения функции железы уменьшились. В дальнейшем у тех же больных вследствие переживаний и сильных эмоциональных потрясений развились явления тиреотоксикоза различной интенсивности. Тиреотоксикоз протекал у 3 больных в умеренной, у 7 — в средней и у одного — в тяжелой форме. У больных наблюдались слабость, похудание, тахикардия, экзофтальмия различных степеней, потливость, тремор рук.
Увеличение щитовидной железы у 2 больных было I степени, у 5 — III степени, у 2—IV степени, у 2 — V степени.

тиреотоксикоз

Увеличение охватывало всю ткань щитовидной железы. У 4 больных щитовидная железа имела узловато-паренхиматозную форму, у 6 — паренхиматозную, у 7 — имелась аденома одной доли щитовидной железы. Возраст больных 'колебался между 21 и 43 годами. Среди больных было 9 женщин и 2 мужчин.
В связи с тем что консервативное лечение не дало результатов, 5 больных были направлены для хирургического вмешательства.

Приводим данные по исследованию морфологии щитовидной ткани, удаленной у 38 -больных тиреотоксикозом. У 6 больных в анамнезе выявлены признаки тиреоидита.
Операция—субтотальная тирсоидэктомия по методу О. В. Николаева. Ткань щитовидной железы фиксирована в растворе (Ценкерформол), окраска гематоксилин-эозином и по ван Гизону.

Из исследованных 38 больных у 6 человек в щитовидной ткани имелись следы воспалительного процесса; отмочены фолликулы разной величины—большие, средние, мелкие. В отдельных местах преобладали средние и мелкие фолликулы, а также обильная интерфолликулярная ткань. Обильное кровообращение с внутрифолликулярными кровоизлияниями. Эпителиальные клетки имели разную форму: плоские, кубические и цилиндрические, в отдельных местах — внутрифолликулярная десквамация. Коллоид наполнял фолликулы, но в некоторых случаях и между ними. Редко обнаруживалось отсутствие коллоида в фолликулах, чаще имелись признаки его резорбции или вакуолизации.

Кроме этой картины гиперфункции щитовидной железы, у больных, у которых в анамнезе были отмечены явления тиреоидита, имелись в различной степени следы воспаления ткани щитовидной железы. В отдельных медтах преобладала умеренная инфильтрация стенки сосудов, нередко встречались настоящие периваскулярные муфты. В межфолликулярной ткани были найдены лимфоциты в виде диффузной инфильтрации, а иногда скопления их в виде узелков.

По мнению Bastenie, присутствие лимфоцитов в щитовидной ткани есть проявление хронического воспаления. Автор сделал этот вывод на основании морфологического исследования щитовидных желез 75 больных базедовой болезнью. По данным Young, из 2900 больных, подвергнутых тиреоидэктомии, только у 26 железы были воспалены.
Наши наблюдения и данные, приведенные в литературе, позволяют утверждать, что у части больных, страдавших тиреотоксикозом, отмечаются воспалительные процессы в щитовидной железе.

Играют ли роль воспалительные процессы щитовидной железы в развитии тиреотоксикозов? Наши исследования дают основание считать, что в некоторых случаях имеет значение предшествовавший тиреоидит. Паши данные с экспериментальным тиреоидитом и многократные оборонительные реакции подтверждают эту точку зрения.

Можно предполагать, что воспалительные процессы в щитовидной ткани, влияя на интерорецепторы последней, приводят к образованию очага патологического возбуждения в коре больших полушарий. Сильные эмоция приводят к кортико-висцеральным нарушениям и охранительному торможению коры головного мозга. Не исключено, что у наших больных вследствие подобных нарушений при положительной индукции гипоталамуса усиливается выделение тиреотропного гормона, а также импульсы направляются по проторенному пути к щитовидной железе, повышая ее функцию.

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Тиреотоксикоз":
  1. Кортико-висцеральный тиреотоксикоз. Причины и клиника
  2. Тиреотоксикоз при гиперфункции щитовидной железы. Подростковый тиреотоксикоз и тиреотоксикоз беременных
  3. Тиреотоксикоз при эндемическом зобе
  4. Тиреотоксикоз при тиреоидитах
  5. Тиреотоксикоз при гипофункции половых желез. Влияние половых гормонов на щитовидную железу
  6. Полиэтиологическая форма тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз после инфекции
  7. Радикальное лечение тиреотоксикоза. Операция и радиоактивный йод при тиреотоксикозе
  8. Лекарства в лечении тиреотоксикоза. Антитиреоидные препараты
  9. Хлорпромазин в лечении тиреотоксикоза
  10. Препараты йода и раствор Люголя при тиреотоксикозе

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: