Патогенез и механизмы развития тиреотоксического криза

Патогенез тиреотоксического криза окончательно не выяснен. Большинство исследователей выделяют в патофизиологических механизмах криза три важнейших звена: гипертиреоидизм, снижение функции коры надпочечников, активацию симпатикоадреналовой системы.

Большое значение придается также гиперактивности высших отделов нервной и гипоталамо-гипофизарной системы. Представление о гипертироксинемии — одна из самых старых, но наиболее распространенных до наших дней патогенетических концепций тиреотоксического криза [Скринничснко Д. Ф., Кривицкий А. И., Kocher, Waldstein et al., Herrman].

Ее последователи считают, что во время резекции щитовидной железы, особенно при тяжелых, травматичных операциях, в результате механических повреждений из железы выделяется много секрета, который всасывается в кровь вместе с раневым отделяемым. К тому же раздражение железы приводит к рефлекторному усилению секреции тиреоидных гормонов.

тиреотоксический криз

Ряд авторов, действительно, наблюдали значительное повышение в крови концентрации тиреоидных гормонов [Leuhardt, Herrman et al.], уровня свободного (неорганического), общего и белковосвязанного йода [Nauman, Bartels] в ранние сроки после операции. В то же время у некоторых больных содержание тироксина и трииодтиронина в крови оставалось нормальным, что может быть связано с повышением сывороточной концентрации тиреоидсвязывающих белков.

Pfannenstiel выделяет 2 типа тиреотоксических кризов; так называемый периферический, с относительно низким уровнем белковосвязанного йода (менее 15 мкг%) и «железистый», с высоким уровнем белковосвязанного йода (более 15 мкг%), характеризующийся более легким течением и низкой летальностью. Предполагают, что при периферическом типе в результате нарушений нейрогормональной регуляции изменяется чувствительность тканей к гормонам щитовидной железы.

Гииертироксинемическая гипотеза не может убедительно объяснить ряд фактов патогенеза тиреотоксических кризов. Во-первых, при тиреотоксикозе в фолликулах железы содержится сравнительно немного коллоида, что связано с его повышенной экскрецией. Таким образом, во время операции не может выделяться большое количество секрета, особенно при щадящей, атравматичной методике резекции [Гуревич Г. М., Мастбаум И. С, Черенько М. П., Брейдо И. С.].

Во-вторых, для развития эффекта тиреоидных гормонов требуется сравнительно много времени. Криз развивается за несколько часов, несмотря на то что больной тиреотоксикозом в какой-то мере адаптирован к гипертироксинемии. Наконец, как объяснить внезапную гипертироксинемию у больных со спонтанными кризами, не получавших оперативного лечения. Если при облучении и использовании радиоактивного йода гипертироксинемия может быть связана с разрушением тиреоидных клеток и последующим всасыванием гормонов в кровь, то причину ее внезапного возникновения при так называемых спонтанных кризах трудно объяснить.

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Неотложная эндокринология":
  1. Лечение гипогликемической комы и ее профилактика
  2. Что такое гипопитуитарная кома? Причины гипофизарной комы
  3. Механизмы развития и патогенез гипофизарной комы
  4. Клиника и признаки гипофизарной комы
  5. Диагностика и дифференциация гипофизарной комы
  6. Лечение гипофизарной комы и ее профилактика
  7. Что такое тиреотоксический криз? Причины
  8. Патогенез и механизмы развития тиреотоксического криза
  9. Надпочечниковая недостаточность при тиреотоксическом кризе
  10. Нервная система и печень при тиреотоксическом кризе

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: