Механизмы развития и патогенез гипофизарной комы

Деструкция основной массы аденогипофиза или всего гипофиза, а также повреждение центров гипоталамуса приводят к резкому понижению секреции гормона роста, пролактина, тропных гормонов, вазопрессина и окситоцина. До выявления ведущей регуляторной роли гипофиза клиническая картина пангипопитуитаризма была известна под названием множественная плюригляндулярная недостаточность (Qaude) либо множественный эндокринный склероз (Falta). Функциональные возможности гипофиза велики.

Как правило, даже 1/4 паренхимы передней доли способна поддерживать необходимую аденотропную функцию [Landolt]. В тяжелых случаях пангипопитуитаризма на вскрытии обнаруживали всего 1—2% интактной ткани. Наряду с этим выраженная симптоматика пангипопитуитаризма бывает при минимальных морфологических изменениях аденогипофиза, но значительных поражениях гипоталамуса. Следовательно, в основе патогенеза пангипопитуитаризма лежат взаимосвязанные нарушения гипоталамо-гипофизарной области.

Недостаточность аденогипофиза с резким снижением секреции его гормонов, поражение гипоталамических центров регуляции вегетативных и трофических процессов организма сопровождаются атрофией и прекращением или резким ослаблением функции коры надпочечников, щитовидной и половых желез, а также атрофическими изменениями в органах и тканях, нарушением деятельности различных систем, в том числе центральной нервной системы.

Назальный уровень секреции гормонов периферическими эндокринными железами, свойственный хронически протекающему пангипопитуитаризму, оказывается недостаточным при острых. стрессовых ситуациях и неадекватной заместительной терапии или без нее.

гипофизарная кома

Наступает выраженная декомпенсация функции коры надпочечников, щитовидной железы, прогрессируют нарушения углеводного и электролитного обмена, а также изменения гемодинамики, обусловленные полигормональной недостаточностью и расстройствами центральной нервной регуляции. В основе механизмов развития питуитарной комы лежит сложный комплекс метаболических нарушений, характерных для гипотиреоидной, гипогликемической комы и острой надпочечниковой недостаточности, патогенетические особенности которых рассматриваются в соответствующих разделах.

Как и при микседематозной коме, снижение обменных процессов приводит к развитию гипоксии мозга и гиперкапнии. В ее основе лежат торможение дыхательного центра и слабость дыхательных мышц. Возможно также утолщение альвеолярных мембран в результате их гипотиреоидных изменений. Тяжесть состояния усугубляется также гипогликемией, вызванной недостаточным глюконеогенезом и липолизом в связи с недостаточным выделением гликокортикоидов и отсутствием секреции гормона роста [Lovreneuet al.].

Снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга при гипогликемии еще больше усиливает его гипоксию. Отсутствие кортизона при недостаточности прессорного эффекта вазопрессина вызывает тяжелую гипотонию и шок. Нарушения водно-электролитного баланса, обусловленные недостаточностью коры надпочечников и щитовидной железы усугубляются отсутствием или недостатком соматотропного гормона, в результате чего снижаются клубочковая фильтрация и почечный плазмоток.

Не совсем ясно происхождение наблюдающейся при гипопитуитарной коме резко выраженной гипонатриемии. Как известно, после гипофизэктомии не наступает не совместимых с жизнью нарушений соотношения натрия и калия, так как функция клубочковой зоны коры надпочечников и продукция ее клетками минералокортикоидов стоят в основном вне контроля гипофиза. Потери натрия почками у больных пангипопитуитаризмом обычно не бывает и уровень мочевины сыворотки остается низким в отличие от болезни Аддисона. По-видимому, генез гипонатриемии при иангипопитуитаризме обусловлен и надпочечниковой, и тиреоидной Недостаточностью, а также нарушением нейрогипофизарной регуляции [Eulry, Berthezene].

Прогрессирующая гипоксия мозга, гиперкапния, гипогликемия, гипонатриемия, гипотония и шок приводят к потере сознания и развитию глубокого коматозного состояния.

Следует учесть, что при гипопитуитарной коме, развивающейся на фоне объемного процесса в гипофизе (опухоль, киста, гумма и др.) наряду с гипофизарной недостаточностью могут выявляться церебральные расстройства, связанные с поражением желудочков мозга, базальных отделов лобно-диэнцефально-височных структур, ствола, черепных нервов, магистральных сосудов основания мозга [Landolt].

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Неотложная эндокринология":
  1. Лечение гипогликемической комы и ее профилактика
  2. Что такое гипопитуитарная кома? Причины гипофизарной комы
  3. Механизмы развития и патогенез гипофизарной комы
  4. Клиника и признаки гипофизарной комы
  5. Диагностика и дифференциация гипофизарной комы
  6. Лечение гипофизарной комы и ее профилактика
  7. Что такое тиреотоксический криз? Причины
  8. Патогенез и механизмы развития тиреотоксического криза
  9. Надпочечниковая недостаточность при тиреотоксическом кризе
  10. Нервная система и печень при тиреотоксическом кризе

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: