Схема развития недостаточности аортального клапана

После закрытия аортального клапана давление в аорте (РAo) снижается относительно медленно, в то время как PLV быстро падает вплоть до нескольких миллиметров ртутного столба, т. е. создается обратный градиент давления (РAo > PLV). При недостаточности аортального клапана последний закрывается неплотно, в результате чего в диастолу часть крови, выброшенной из левого желудочка в фазу систолы, по обратному градиенту давления возвращается обратно в левый желудочек (объем регургитации).

Причины. Аортальная недостаточность может возникать вследствие врожденной аномалии (например, двухстворчатый аортальный клапан со вторичным кальцинозом) или (чаще) воспалительных изменений створок (ревматизм, бактериальный эндокардит), поражений корня аорты (сифилис, синдром Марфана, артрит, синдром Рейтера) или артериальной гипертензии и атеросклероза.

Последствия недостаточности аортального клапана определяются объемом регургитации (обычно 20-80 мл, максимум 200 мл на одно сокращение), который, в свою очередь, зависит от площади открытия отверстия аортального клапана, градиента давления в диастолу (РAo—PLv) и длительности диастолы. Для сохранения адекватного эффективного УО (объема прямого потока) суммарный УО необходимо повысить на величину объема регургитации, что возможно только за счет увеличения КДО. В острых ситуациях это происходит в определенной степени в соответствии с механизмом Франка—Старлинга.

В случае хронической аортальной недостаточности конечный диастолический объем (КДО) увеличивается за счет намного более эффективной дилатационной трансформации миокарда. По этой причине острая аортальная недостаточность относительно плохо переносится: СВ⇓, PLA⇑. КСО также значительно возрастает. Согласно закону Лапласа, растяжение желудочка требует значительных усилий со стороны миокарда, в противном случае происходило бы снижение PLV. По этой причине расширение левого желудочка сопровождается его гипертрофией.

Вследствие обратного тока крови из аорты диастолическое давление в аорте опускается ниже нормального. Для поддержания нормального значения среднего давления компенсаторно возрастает систолическое давление. Это увеличение амплитуды давления можно обнаружить по пульсации капилляров под ногтевыми пластинками пальцев и синхронному с пульсом покачиванию головы (соответственно симптомы Квинке и Мюсси). При аускультации над основанием сердца выслушивается ранний диастолический (постепенно убывающий) шум (РДШ), обусловленный регургитацией, а также щелчок и систолический шум, вызванный усиленным выбросом большого объема крови.

Указанные выше механизмы при хронической аортальной недостаточности позволяют сердцу оставаться в компенсированном состоянии в течение нескольких десятилетий. В отличие от аортального стеноза, пациенты с аортальной недостаточностью хорошо переносят физические нагрузки, поскольку возникающая при этом тахикардия сопровождается уменьшением продолжительности диастолы, соответственно снижается и объем регургитации.

Также положительную роль играет расширение периферических сосудов работающих мышц, поскольку при этом снижается средний диастолический градиент давления (РAo—PLV). С другой стороны, брадикардия или спазм периферических сосудов опасны для пациента.

Однако компенсаторные механизмы обходятся дорого. Вследствие усиленной работы сердца возрастает потребность миокарда в кислороде (произведение давления на объем). Кроме того, диастолическое давление, играющее столь важную роль для коронарного кровотока, снижается, одновременно относительно высоким становится напряжение стенки левого желудочка.

Оба изменения способствуют снижению пристеночного давления в коронарных артериях, а следовательно, и недостаточному кровоснабжению миокарда, что в ситуации, когда повышена потребность в кислороде, приводит к гипоксическому повреждению левого желудочка. В связи с этим развивается левожелудочковая недостаточность и стенокардия или инфаркт миокарда. В конечном итоге происходит декомпенсация, состояние пациента довольно быстро ухудшается (порочный круг): вследствие левожелудочковой недостаточности возрастает конечный систолический объем (КСО), одновременно суммарный УО снижается за счет эффективного КСО.

В результате этого понижается АД (левожелудочковая недостаточность), что еще больше ухудшает состояние миокарда. Вследствие высокого КСО возрастает как диастол ическое PLV, так и РLA, возможны отек легких и легочная гипертензия, особенно когда расширение левого желудочка приводит еще и к функциональной митральной недостаточности.

Патогенез аортальной недостаточности

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Последствия, прогноз порока трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии"

Оглавление темы "Патофизиология сердца в схемах":
  1. Схема развития митральной недостаточности
  2. Схема развития аортального стеноза
  3. Схема развития недостаточности аортального клапана
  4. Последствия, прогноз порока трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии
  5. Схема кровообращения плода и новорожденного (фетального кровообращения)
  6. Что такое артериальное давление и как его правильно измеряют?
  7. Схема развития артериальной гипертензии - гипертонии
  8. Схема развития легочной гипертензии
  9. Схема кровоснабжения сердца (коронарного кровотока)
  10. Схема развития ишемической болезни сердца (ИБС)

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: