Схема развития митральной недостаточности

При недостаточности митрального клапана он теряет свою клапанную функцию, в связи с этим в систолу часть крови поступает из левого желудочка обратно (регургитирует) в левое предсердие. Кроме пролапса митрального клапана (синдром Барлоу), этиология которого неизвестна, основными причинами митральной недостаточности служат ревматический или бактериальный эндокардит, ишемическая болезнь сердца и синдром Марфана (наследственное заболевание с системным поражением соединительной ткани).

Митральный клапан образован передней и задней створками, которые прикрепляются к клапанному кольцу. Створки с помощью сухожильных хорд соединены с сосочковыми мышцами — мышечными тяжами стенки желудочка. С функциональной точки зрения задние стенки левого предсердия и желудочка также являются частью митрального клапанного аппарата

Эндокардит приводит главным образом к сморщиванию и утолщению створок и хорд, которые при этом также становятся более жесткими (ригидными), что препятствует закрытию клапана. При выраженном укорочении створок и хорд в начале систолы появляется шум (систолический шум [СШ]). При пролапсе митрального клапана (синдроме Барлоу)хорды становятся слишком длинными и створки выпячиваются (пролабируют) в просвет левого предсердия по типу купола парашюта, где и открываются.

Пролапс створок приводит к возникновению среднесистолического щелчка, за которым следует поздний систолический шум рефлюкса. При синдроме Марфана ситуация функционально сходна судлинением и даже разрывом хорд и расширением кольца. При коронарной недостаточности ишемические изменения в левом желудочке приводят к разрыву и/ или нарушению сократительной способности папиллярных мышц, что становится причиной митральной недостаточности. Даже преходящая ишемия (приступ стенокардии) при определенной ситуации (ишемия папиллярной мышцы или прилежащего миокарда) может сопровождаться развитием преходящей митральной недостаточности (феномен «Джекила и Хайда»).

Недостаточность митрального клапана приводит к перегрузке левых камер сердца объемом, поскольку часть УО забрасывается обратно в левое предсердие. При этом объем регургитации может достигать 80 % УО. Объем/время регургитации зависит от:
- площади открытия отверстия митрального клапана в систолу;
- градиента давления между левым желудочком и левым предсердием в систолу желудочка;
- продолжительности систолы.

При сопутствующем аортальном стенозе или артериальной гипертензии PLA возрастает. При тахикардии (например, на фоне физической активности или в связи с поражением левого предсердия) увеличивается удельная доля систолы желудочка в сердечном цикле (продолжительность/время систолы). Оба этих фактора усугубляют любую форму митральной недостаточности.

Для поддержания нормального эффективного УО, выбрасываемого в аорту, наполнение левого желудочка в диастолу должно быть более значительным, чем в норме (волна быстрого наполнения [ВБН], совпадающая с III тоном сердца). Согласно закону Лапласа, для изгнания этого увеличенного КДО левым желудочком требуется большее напряжение его стенки, что обусловливает хроническую перегрузку желудочка (сердечную недостаточность). Кроме того, на левое предсердие в систолу воздействует большее давление (высокая волна v).

Это приводит к значимому расширению левого предсердия (300-600 мл), в то время как благодаря длительному постеленному увеличению растяжимости (комплаенса) левого предсердия PLA повышается лишь умеренно. В результате хроническая митральная недостаточность намного реже приводит к отеку легких и легочной гипертензии по сравнению с митральным стенозом или острой митральной недостаточностью. Расширение левого предсердия также вызывает смещение задней створки митрального клапана, что способствует усугублению недостаточности (т. е. возникает порочный круг).

Еще один порочный круг (митральная недостаточность => увеличение нагрузки на левые отделы сердца => сердечная недостаточность => расширение желудочка => митральная недостаточность) может быстро привести к декомпенсации.

В случае острой митральной недостаточности (например, при разрыве папиллярной мышцы) левое предсердие не может сильно растянуться (низкий комплаенс). PLA в систолужелудочка будет возрастать практически до величины давления в левом желудочке (очень высокая волна v), вследствие чего градиент давления между левым желудочком и левым предсердием снижается, регургитации в конце систолы будет выражена меньше (веретенообразный систолический шум). Левое предсердие также сохраняет способность к мощным сокращениям (IV тон сердца), поскольку оно лишь незначительно расширено.

Вследствие высокого PLA при определенных обстоятельствах может быстро развиться отек легких, что в комбинации с падением СВ создает серьезную угрозу жизни пациента.

Патогенез митральной недостаточности

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития аортального стеноза"

Оглавление темы "Патофизиология сердца в схемах":
  1. Схема развития митральной недостаточности
  2. Схема развития аортального стеноза
  3. Схема развития недостаточности аортального клапана
  4. Последствия, прогноз порока трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии
  5. Схема кровообращения плода и новорожденного (фетального кровообращения)
  6. Что такое артериальное давление и как его правильно измеряют?
  7. Схема развития артериальной гипертензии - гипертонии
  8. Схема развития легочной гипертензии
  9. Схема кровоснабжения сердца (коронарного кровотока)
  10. Схема развития ишемической болезни сердца (ИБС)

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: