Термин «артериальная гипертензия» (АГ) применяется для обозначения ненормально высокого АД в большом круге кровообращения (легочная гипертензия). В развитых странах АГ имеется у 20 % населения. Поскольку АГ практически всегда начинается исподволь, хотя поддается лечению, необходимо определить верхнюю границу нормального АД. Ко всем возрастным группам применимы следующие значения (мм рт. ст./7,5 = кПа).

К категории «пограничного АД» отнесены случаи периодического повышения АД (лабильная гипертензия). У пациентов с лабильной гипертензией в последующем обычно развивается стойкая АГ.

АД необходимо оценивать, вычисляя среднее значение из не менее чем трех измерений, регистрируемых в течение 2 дней.

Согласно закону Ома, АД является результатом произведения СВ (УО * ЧСС) и ОПС. Таким образом, АГ возникает вследствие увеличения СВ или ОПС либо обоих этих параметров. В первом случае говорят о гипердинамической (сердечной) АГ, сопровождающейся значительно более выраженным повышением P_S по сравнению с P_D. Во втором случае речь идет о резистивной АГ. При этом в одинаковой степени повышается как Р_S, так и P_D либо (чаще) отмечается более выраженное повышение P_D по сравнению с Р_S. В последнем случае вследствие увеличенного ОПС возникает задержка выброса УО.

Истинная связь между чувствительностью к NaCl и первичной АГ до конца не изучена, но допускается возможность, что лица, чувствительны к NaCI, также обладают большей чувствительностью к катехоламинам. В результате у них, например, в стрессовой ситуации отмечается более выраженный подъем АД по сравнению с нормой, с одной стороны, вследствие прямого эффекта избыточной стимуляции сердца, а с другой — опосредованно, в результате усиления реабсорбции ионов Na⁺ почками, а следовательно, и их задержки (увеличение объема внеклеточной жидкости ведет к гипердинамической АГ).

Высокое АД усиливает диурез и экскрецию ионов Na⁺, способствуя восстановлению баланса ионов Na⁺ (Guyton). Подобный механизм функционирует и у здоровых лиц, но у них для экскреции больших количеств ионов Na⁺ требуется значительно меньшее повышение АД. При первичной АГ (так же как и при нарушении функций почек) изменение концентрации NaCI сопровождается более выраженным увеличением АД по сравнению с нормой. Диета с невысоким содержанием Na⁺ может снизить (но не нормализовать) АД при АГ. По неизвестным причинам ситуация усугубляется при одновременном увеличении поступления ионов К*. Клеточные механизмы повышенной чувствительности к соли еще предстоит выяснить. Возможно, определенную роль играют изменения клеточного транспорта ионов Na⁺.

У пациентов с первичной АГ возрастает концентрация ионов Na⁺ в клетках, что снижает движущую силу, необходимую для работы мембранного канала, меняющего 3 иона Na⁺ на 1 ион Са²⁺, в клетках возрастает концентрация ионов Са²⁺, что, в свою очередь, ведет к увеличению тонуса сосудосуживающих мышц (Blaustein). Возможно, определенную роль в этом играют дигиталис-подобные ингибиторы Na⁺/K⁺-АТФазы (уабаин?). У пациентов с первичной АГ повышена их концентрация либо организм отличается особой чувствительностью к ним. Атриопептин (предсердный натрийуретический пептид), обладающий сосудорасширяющим и натрийуретическим свойствами, по-видимому, не играет роли в возникновении первичной АГ.

Несмотря на то что у пациентов с первичной АГ концентрация ренина не повышена, даже у них АД можно снизить путем назначения ингибиторов АПФ или антагонистов ангиотензиновых рецепторов.

Различные формы вторичной гипертензии составляют лишь 5-10 % всех случаев АГ, но в отличие от первичной АГ они обычно поддаются лечению. Во избежание отдаленных последствий АГ лечение необходимо начинать как можно раньше. Почечная гипертензия — наиболее частая форма вторичной АГ, может иметь следующие, часто в некоторой степени дублирующие друг друга, причины. Любая форма ишемии почек, например вследствие коарктации аорты или стеноза почечной артерии, а также вследствие сужения почечных артериол и капилляров (гломерулонефрит, атеросклеротическая гипертензия, поликистоз почек), приводит к высвобождению ренина. В плазме ренин отщепляет от ангиотензиногена декапептид ангиотензин I.

Затем пептидаза (АПФ), концентрация которой особенно высока в легких, отщепляет от ангиотензина I две аминокислоты, в результате чего образуется ангиотензин II. Этот октапептид обладает мощным сосудосуживающим свойством (повышает ОПС) и также высвобождает из коры надпочечников альдостерон (задержка ионов Na⁺ и увеличение СВ). Оба этих механизма способствуют повышению АД. При заболеваниях почек, сопровождающихся значительным уменьшением функционирующей почечной паренхимы, задержка ионов Na* может возникнуть даже при потреблении нормального их количества. При этом наклон кривой почечной функции будет более крутым, поэтому восстановление баланса ионов Na⁺ становится возможным только при повышенных значениях АД.

К причинам первичной гиперволемической формы почечной АГ относятся гломерулонефрит, почечная недостаточность и нефропатия беременных. Причиной почечной АГ также может быть ренинпродуцирующая опухоль.

Следует помнить, что почки играют центральную роль в развитии остальных форм гипертензии, даже не являясь их непосредственной причиной (первичная АГ, гиперальдостеронизм, адреногенитальный синдром, синдром Кушинга). Более того, при любой из форм хронической АГ рано или поздно возникают вторичные изменения в почках (гипертрофия стенок сосудов, атеросклероз) из-за которых АГ становится резистентной даже в случае эффективного лечения первичной причины ее возникновения. В случае запоздалого устранения одностороннего стеноза почечной артерии хирургическим путем вторая почка, поврежденная к этому времени АГ будет поддерживать АГ.

Гормональная гипертензия может возникать по ряду причин.

При адреногенитальном синдроме блоки руется синтез кортизола в корковом веществе надпочечников, в результате угнетается высвобождение АКТГ. Как следствие, образуется и высвобождается избыточное количество предшественников кортизола и альдостерона (например, 11-дезоксикортикостерона), обладающих минералокортикоидной активностью. Это приводит к задержке ионов Na⁺ увеличению объема внеклеточной жидкости и возникновению систолической АГ.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна). В этом случае автономная опухоль коркового вещества надпочечников высвобождает большое количество альдостерона, не поддаваясь регуляции. Задержка ионов Na⁺ также приводит к систолической АГ.

Синдром Кушинга. В результате нарушения высвобождения АКТГ (нейрогенное, опухоль гипофиза) или функционирования автономной опухоли коркового вещества надпочечников в плазме возрастает концентрация глюкокортикоидов, что усиливает эффект катехоламинов (возрастает СВ), а минералокортикоидное действие высоких концентраций кортизола (задержка ионов Na⁺) ведет к возникновению АГ. Сходный эффект наблюдается при употреблении в пищу больших количеств лакрицы, поскольку содержащаяся в ней глицирризиновая кислота подавляет активность почечной 11b-гидроксистероиддегидрогеназы.

В результате в почках прекращается превращение кортизола в кортизон, поэтому кортизол полноценно стимулирует минералокортикоидные рецепторы почек.

Феохромоцитома — опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая катехоламины. В плазме создаются неконтролируемо высокие концентрации адреналина и норадреналина, а следовательно, возникает как систолическая, так и резистивная АГ.

Пероральные контрацептивы могут способствовать задержке ионов Na⁺ и, как следствие, возникновению систолической АГ.

Нейрогенная гипертензия. Энцефалит, отек или кровоизлияние в мозг, а также опухоли мозга могут приводить к выраженному увеличению АД за счет центральной стимуляции симпатической нервной системы. Аномально высокая центральная стимуляция деятельности сердца (как часть гиперкинетического кардиального синдрома) также может быть причиной АГ.

Последствия АГ обусловлены прежде всего атеросклерозом артерий, что можно обнаружить, например, при офтальмоскопии. Поскольку в результате возрастает сопротивление кровотоку каждая форма гипертензии в конечном итоге приводит к возникновению порочного круга. Изменения сосудов вызывают ишемию различных органов и тканей (миокарда, головного мозга, почек, брыжеечных сосудов, ног). Ишемия почек способствует быстрейшему замыканию порочного круга. Изменение стенок сосудов в сочетании с гипертензией может привести к кровоизлиянию в мозг (инсульту) и формированию аневризм магистральных артерий (например, аорты) с последующим их разрывом. По этой причине у пациентов значительно снижается ожидаемая продолжительность жизни.

Американские компании по страхованию жизни, следившие за судьбой 1 млн мужчин с нормальным, слегка и умеренно повышенным АД после достижения ими 45-летнего возраста, обнаружили, что из общего числа мужчин с нормальным АД (132/85 мм рт. ст.) через 20 лет были живы почти 80 %, в то время как среди мужчин с исходно повышенным АД (162/100 мм рт. ст.) выжил менее 50 %.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема развития легочной гипертензии"

1. Схема развития митральной недостаточности
2. Схема развития аортального стеноза
3. Схема развития недостаточности аортального клапана
4. Последствия, прогноз порока трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии
5. Схема кровообращения плода и новорожденного (фетального кровообращения)
6. Что такое артериальное давление и как его правильно измеряют?
7. Схема развития артериальной гипертензии - гипертонии
8. Схема развития легочной гипертензии
9. Схема кровоснабжения сердца (коронарного кровотока)
10. Схема развития ишемической болезни сердца (ИБС)