Во время физической нагрузки или при физиологическом стрессе потребность миокарда в O₂ возрастает, прежде всего вследствие увеличения ЧСС и сократимости миокарда под влиянием симпатической стимуляции.

В ответ на это в нормальном сердце сопротивление коронарных артерий снижается на 20 % по сравнению с состоянием покоя, что сопровождается увеличением коронарного кровотока. В результате кислородный баланс во время такого периода повышенной потребности в нем будет восстановлен. Способность к 5-кратному увеличению коронарного кровотока по сравнению с состоянием покоя называют коронарным резервом.

Широта диапазона коронарного кровотока обеспечивается благодаря тому, что дистальные коронарные сосуды в покое сужены и расширяются только по потребности (норма vs 1/4 сопротивления кровотоку).

Характерной чертой ишемической болезни сердца (ИБС) является сниженный коронарный резерв. Он приводит к тому, что система доставки O₂ больше не способна удовлетворить увеличение потребности в нем. Ишемическая гипоксия проявляется появлением боли, главным образом локализующейся в левой половине грудной клетки, левой руке и шее и возникающей при физической нагрузке или стрессе (стенокардия).

Основная причина ИБС — сужение проксимальных отделов крупных коронарных артерий вследствие атеросклероза. Дистальнее стенозированного участка давление крови (постсте-нотическое давление [PO_ps]) оказывается значительно ниже среднего диастолического давления в аорте (Р_Ao). Для того чтобы компенсировать такое увеличение сопротивления или снижение давления даже в покое, сердцу приходится задействовать коронарный резерв. Достигается это ценой уменьшения компенсаторных возможностей коронарного русла.

Когда диаметр просвета крупных коронарных артерий снижается более чем на 60-70 % (площадь их поперечного сечения составляет всего 10-15 % нормы), ишемия миокарда с гипоксической болью возникает даже при легкой физической нагрузке или незначительном стрессе. Если одновременно уменьшается доставка O₂, например, в результате снижения АД (гипотензия, аортальная недостаточность), артериальной гипоксемии (пребывание на высоте) или уменьшения кислородной емкости крови (анемия), баланс O₂ нарушается даже в случае незначительного стенозирования коронарных артерий.

Если после прекращения физической нагрузки или устранения стресса боль проходит, то такое состояние называют стабильной стенокардией. Если же у пациента с хронической стабильной стенокардией внезапно появляется сильная боль или учащаются приступы ангинозной боли (нестабильная стенокардия), это может быть предвестником острого инфаркта миокарда, т. е. полной окклюзии значимой коронарной артерий.

Следует отметить, что даже полная окклюзия коронарной артерии необязательно приводит к инфаркту, поскольку при определенных обстоятельствах в результате долговременной адаптации успевает развиться коллатеральное кровообращение и потребность миокарда в O₂, по крайней мере в покое, будет удовлетворена. Особую опасность для пораженного участка миокарда будет представлять гипоксемия, падение АД или повышение потребности в O₂.

Боль, обусловленная недостатком O₂, также может возникать и в покое вследствие спазма (α1-адренорецепторы) коронарных сосудов, лишь умеренно суженных атеросклеротическими бляшками (вазоспастическая, вариантная стенокардия или стенокардия Принцметала). Например, при укорочении мышечного артериального кольца на 5% сопротивление в нормальной коронарной артерии возрастает примерно в 1,2 раза, такое же укорочение на уровне атеромы, суживающей просвет сосуда на 85 %, будет сопровождаться 300-кратным увеличением сопротивления.

Известны редкие случаи, когда главным образом (или, что бывает реже, исключительно) спазм коронарной артерии, а не атероматозная окклюзия приводит к возникновению эпизода вазоспастической стенокардии.

Еще одна причина снижения коронарного резерва — увеличение потребности миокарда в O₂ даже в покое, например, при АГ или перегрузке желудочков объемом. В этой ситуации напряжение стенки желудочка, т. е. усилие, которое миокард должен развить в пересчете на площадь поперечного сечения стенки (N • м2), чтобы преодолеть выросшее давление в аорте или изгнать избыточный объем крови, будет значительным. Согласно закону Лапласа, напряжение стенки (К) сферического полого органа можно вычислить по формуле: К = (трансмуральное давление • радиус)/(2 • толщина стенки).

Таким образом, если при неизменности толщины стенки возрастает давление в желудочке (Pventr) (аортальный стеноз, АГ) й/или радиус желудочка (заполнение большим объемом при митральной или аортальной недостаточности), то повышается и напряжение стенки желудочка, необходимое для сохранения нормального СВ, а следовательно, увеличивается и потребность миокарда в O₂. Если эти изменения будут сохраняться длительно, возникнет гипертрофия миокарда желудочков. Это хотя бы на время снизит напряжение стенки желудочка (компенсация).

Декомпенсация возникнет, когда масса миокарда достигнет критического значения 500 г, после чего желудочек начнет расширяться. Радиус полости желудочка и напряжение стенки увеличатся, в результате потребность миокарда в O₂ внезапно вырастет до очень высоких значений.

- Последствия и симптомы ишемии миокарда. Миокард удовлетворяет свои энергетические потребности, метаболизируя жирные кислоты, глюкозу и лактат. Эти субстраты используются для аэробного синтеза АТФ. В случае прерывания кровоснабжения (ишемия) аэробный путь метаболизма становится невозможным, в результате АТФ может синтезироваться только анаэробным путем. При этом образуется молочная кислота, диссоциирующая на ионы H⁺ и лактат.

В этой ситуации лактат не расходуется — он синтезируется (ранняя ишемическая гипоксия). АТФ синтезируется в недостаточном количестве, более того, из-за нарушения кровоснабжения в миокарде накапливаются ионы Н⁺.Все это приводит к нарушению сократительной способности миокарда (обратимое повреждение клеток). При сохранении ишемии, вследствиеацидоза тканей также подавляется гликолиз; возникает необратимое повреждение клеток (инфаркт), сопровождающееся высвобождением в кровь внутриклеточных ферментов и сердечного тропонина (сТ).

Дефицит АТФ приводит к:
- нарушению систолической насосной функции желудочка (систолическая дисфункция);
- уменьшению растяжимости (комплаенса) миокарда в диастолу (диастолическая дисфункция), вследствие чего возрастает диастолическое давление как в предсердиях, так и желудочках;
- нарушению легочного кровообращения (затрудненное и учащенное дыхание). Непосредственно перед систолой желудочков сниженная растяжимость в диастолу приводит к появлению IV сердечного тона, возникающего вследствие мощного сокращения предсердий (предсердный ритм галопа).

Ишемическое повреждение сосочковых мышц может привести к:
- острой митральной недостаточности; наконец, нарушение возбудимости миокарда, вызываемое ишемией, может быть причиной опасных аритмий (ЭКГ). На ЭКГ ишемия будет проявляться подъемом или снижением (в зависимости от отведения) сегмента ST, а также сглаживанием или появлением отрицательного зубца Т. Если в покое у пациента со стенокардией на ЭКГ изменений нет, то их можно спровоцировать с помощью контролируемой (ЧСС, АД) физической нагрузки.

Стимуляция ноцицепторов (кининами?, серотонином?, аденозином?) приведет к:
- ангинозной боли,
- генерализованной активации симпатической нервной системы с тахикардией, потливостью и тошнотой.

К методам восстановления баланса O₂ у пациентов со стенокардией относятся:
- снижение потребности миокарда в O₂ (β-адреноблокаторы, органические нитраты, снижающие преднагрузку за счет генерализованного расширения сосудов, блокаторы Са²⁺-каналов);
- увеличение доставки O₂ (органические нитраты и блокаторы Са²⁺-каналов, препятствующие возникновению спазма и расширяющие коронарные сосуды).

Кроме того, в зависимости от размера и локализации атеросклеротически суженных коронарных артерий имеется возможность для их расширения путем баллонной ангиопластики либо для установки сосудистых стентов, либо для хирургической реваскуляризации путем формирования аортокоронарных шунтов.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Схема развития митральной недостаточности
2. Схема развития аортального стеноза
3. Схема развития недостаточности аортального клапана
4. Последствия, прогноз порока трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии
5. Схема кровообращения плода и новорожденного (фетального кровообращения)
6. Что такое артериальное давление и как его правильно измеряют?
7. Схема развития артериальной гипертензии - гипертонии
8. Схема развития легочной гипертензии
9. Схема кровоснабжения сердца (коронарного кровотока)
10. Схема развития ишемической болезни сердца (ИБС)