Схема развития легочной гипертензии

Среднее давление в легочной артерии (pumonale arteriae) (РPA = 15 мм рт. ст.,или 2 кПа) определяется тремя переменными: легочным сосудистым сопротивлением (ЯСС), сердечным выбросом (СВ) и давлением в левом предсердии (PLA = 5 мм рт. ст., или 0,7 кПа).

Согласно закону Ома, ▲Р = ЛСС • СВ.

С другой стороны, ДР = РPA - PLA.

РPA = ЛСС СВ + РLD.

Легочная гипертензия возникает, когда один или несколько из перечисленных выше параметров возрастают настолько, что РPA в покое превышает 20 мм. рт. ст., а при нагрузке — 32 мм рт. ст.. Таким образом, легочная гипертензия может быть обусловлена тремя причинами:

- увеличение ЛСС, так называемая обструктивная легочная гипертензия, возникающая, например, в результате эмболии легочной артерии или эмфиземы. Дальнейшему увеличению ЛСС способствуют развивающаяся при этом гипоксия и ее последствия (гипоксический спазм легочных артерий, увеличенный гематокрит);

- увеличение РLA, так называемая пассивная легочная гипертензия, возникающая, например, при митральном стенозе; - увеличение СВ, за исключением ситуации с левоправым шунтом. Увеличение одного лишь СВ приведет к легочной гипертензии (гиперкинетической) только в особых ситуациях, поскольку легочные сосуды чрезвычайно растяжимы и, кроме того, возможно открытие дополнительных кровеносных сосудов. Однако нарастание СВ (лихорадка, гипертиреоз, физическая нагрузка) может усугубить имеющуюся легочную гипертензию, возникшую по другим причинам.

Острая легочная гипертензия практически всегда связана с уменьшением площади поперечного сечения сосудистого русла (> 50 %, ввиду высокой растяжимости сосудов). Это наблюдается при эмболии легочной артерии, т. е. миграции тромбов или (реже) других эмболов из мест их образования в легочные артерии. Высока вероятность того, что эмболия будет сопровождаться дополнительным (гипоксическим?) спазмом сосудов, что приведет к еще большему уменьшению площади поперечного сечения сосудистого русла.

Внезапное нарушение проходимости сосудов легких может вызвать острую перегрузку правых отделов сердца (острое легочное сердце).

Механизмы развития легочной гипертензии

При острой легочной гипертензии систолическое давление в правом желудочке может превысить 60 мм рт. ст. (8 кПа), но при определенных обстоятельствах вновь может вернуться к нормальным значениям в течение 30-60 мин, например при смещении тромба в дистальном направлении, что сопровождается увеличением площади поперечного сечения сосудистого русла. Также давление можно снизить с помощью тромболизиса или путем уменьшения выраженности спазма сосудов.

Эмболия бывает причиной инфаркт легкого, особенно в случае перекрытия сосудов среднего калибра с одновременным снижением кровотока по бронхиальным артериям (например, при наличии венозного застоя в легких или в случае системной гипотензии). Однако массивная эмболия легочных артерий может также обусловить острую правожелудочковую недостаточность, в результате чего уменьшится приток крови к левому желудочку, а следовательно, и его выброс. Это, в свою очередь, приведет к снижению системного АД, возникновению гемодинамического шока и его последствий.

Среди причин хронической легочной гипертензии можно выделить:
1) болезни легких (бронхиальная астма, эмфизема, хронический обструктивный бронхит [курильщика] или фиброз, вместе составляющие более 90 % всех случаев хронического легочного сердца);
2) хронические тромбоэмболии и системные заболевания сосудов;
3) внелегочные причины нарушения функций легких (деформации грудной клетки, нервно-мышечные заболевания и др.);
4) удаление части легкого (туберкулез, опухоли)
5) хроническая высотная гипоксия с гипоксическим спазмом может играть определенную роль в развитии состояний, перечисленных в п. 1-3;
6) идиопатическая первичная легочная гипертензия неизвестной этиологии.

Причины, указанные в п. 2 и 5, приводят к развитию прекапиллярной легочной гипертензии, в п. 1 указана причина, обычно вызывающая капиллярную легочную гипертензию. При всех этих патологических состояниях сопротивление в малом круге кровообращения оказывается хронически повышенным в виду либо выключения из кровотока крупных сегменты легкого, либо генерализованного нарушения проходимости сосудов.

Следствием хронической легочной гипертензии является гипертрофия правого желудочка (хроническое легочное сердце, ЭКГ) и в конечном итоге правожелудочковая недостаточность. В отличии от вариантов легочной гипертензии, возникающий по причинам, указанным в п. 1-6, причина пассивной легочной гипертензии кроется не в легких, а в левых отделах сердца (посткапиллярная легочная гипертензия). Поэтому практически у всех пациентов с пороком митрального клапана (с. 208) или недостаточностью левых отделов сердца возникает легочная гипертензия.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Схема кровоснабжения сердца (коронарного кровотока)"

Оглавление темы "Патофизиология сердца в схемах":
  1. Схема развития митральной недостаточности
  2. Схема развития аортального стеноза
  3. Схема развития недостаточности аортального клапана
  4. Последствия, прогноз порока трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии
  5. Схема кровообращения плода и новорожденного (фетального кровообращения)
  6. Что такое артериальное давление и как его правильно измеряют?
  7. Схема развития артериальной гипертензии - гипертонии
  8. Схема развития легочной гипертензии
  9. Схема кровоснабжения сердца (коронарного кровотока)
  10. Схема развития ишемической болезни сердца (ИБС)

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: