Туберкулиновые реакции — местная кожная ГЗТ, возникающая в связи с действием персистирующих в макроорганизме микобактерий туберкулеза и продуктов их жизнедеятельности, а также возбудителей других инфекций бактериальной природы. В классическом варианте данная форма ГЗТ возникает при вакцинации населения БЦЖ с профилактической целью, при туберкулинодиагностике для определения степени сенсибилизации организма в случае туберкулеза (подкожное введение туберкулина — феномен Коха, накожная скарификационная проба Пирке, внутрикожная проба Манту и др.).

Начальные изменения в месте инъекции туберкулина обнаруживаются через 8—10 ч, выраженная реакция — в среднем через 24 ч, максимальные нарушения регистрируются к 48—72 ч, в дальнейшем затухая в течение нескольких дней или недель. По патоморфологическим проявлениям в туберкулиновой реакции можно выделить начальную васкулоэкссудативную фазу, которая в дальнейшем сменяется лимфомоноцитарной фазой. Васкулоэкссудативное воспаление начинается с возникновения эритемы, отека (но без образования волдыря, как при ГНТ) и инфильтрации ПЯЛ с примесью лимфоцитов и макрофагов.

В отличие от феномена Артюса — Сахарова расстройства гемостаза и тканевые геморрагии нехарактерны. При введении высокой дозы туберкулина, особенно в условиях сенсибилизации, могут возникать некротические изменения кожи (центральный некроз) и даже общие аллергические реакции вплоть до туберкулинового шока. Пролиферативное воспаление характеризуется лимфомоноцитарной инфильтрацией, скоплением эпителиоидных клеток (специфические эпителиоидные бугорки), размножением фибробластов и эндотелия микрососудов.

Чем более выражена сенсибилизация организма, тем более интенсивно вплоть до общих реакций протекает туберкулиновая аллергия. Типичным для данной формы ГЗТ является доминирующее значение Тл и мононукле-арных фагоцитов, взаимодействующих с аллергеном и реализующих свое влияние через лимфо- и монокины. Вместе с тем в туберкулиновой реакции могут участвовать гуморальные антитела, лаброциты и базофилы, нейтро-филы, которые с помощью соответствующих медиаторов ГНТ формируют начальную васкулоэкссудативную фазу аллергической реакции.

Считают, что васкулоэкссудативные процессы являются важными условиями последующей лимфомоноцитарной инфильтрации. Сходным образом процесс протекает при бруцеллезе, туберкулоидной лепре и других инфекциях, а также некоторых аутоаллергических заболеваниях.

Контактная аллергия — аллергическое воспаление кожи, развивающееся на месте непосредственного действия аллергена (чаще гаптена) в сенсибилизированном организме. Среди причин контактного дерматита наибольшее значение имеют химические соединения низкой молярной массы, хорошо растворяющиеся в жирах, пенетрирующие роговой слой эпидермиса и обладающие аффинитетом к эпидермальным клеткам и белкам. Производственные химические соединения, лекарственные препараты и некоторые растения (сок растений семейства сумаховых) могут стать аллергеном только после связывания с белками клеток кожи.

Существенное значение в этом процессе уделяют клеткам Лангерганса в эпидермисе, лимфатических узлах и вилочковой железе. Данные клетки способны избирательно связывать низкомолекулярные вещества (гаптены), конъюгировать их с белками и транспортировать в регионарные лимфатические узлы. В ответ на аллергенную стимуляцию в лимфатических узлах возникает бласттрансформация и Т-лимфоцитарная пролиферация. К 1—10-му дню накапливаются сенсибилизированные лимфоциты, которые появляются в крови и концентрируются в коже. При повторном контакте с кожей через 24—48 ч гаптен вызывает проявления дерматита, в развитии которого принимают участие лимфокины. Считают, что в патогенезе контактного дерматита участвуют и гуморальные антитела класса IgE и особенно IgD, которые фиксируются на мембранах лимфоидных клеток. Помимо увеличения числа лимфомоноцитарных клеток, в очаге такого воспаления может наблюдаться возрастание количества гранулоцитов, в том числе базофилов, а также лаброцитов.

Такая гиперчувствительность обнаруживается у однояйцевых близнецов, живущих в разных условиях среды. В возникновении дерматита имеет значение функциональная недостаточность Тл-supressor.

- Читать далее "Гранулематозный процесс. Механизмы формирования гранулем"