Туберкулиновые реакции. Контактная аллергия

Туберкулиновые реакции — местная кожная ГЗТ, возникающая в связи с действием персистирующих в макроорганизме микобактерий туберкулеза и продуктов их жизнедеятельности, а также возбудителей других инфекций бактериальной природы. В классическом варианте данная форма ГЗТ возникает при вакцинации населения БЦЖ с профилактической целью, при туберкулинодиагностике для определения степени сенсибилизации организма в случае туберкулеза (подкожное введение туберкулина — феномен Коха, накожная скарификационная проба Пирке, внутрикожная проба Манту и др.).

Начальные изменения в месте инъекции туберкулина обнаруживаются через 8—10 ч, выраженная реакция — в среднем через 24 ч, максимальные нарушения регистрируются к 48—72 ч, в дальнейшем затухая в течение нескольких дней или недель. По патоморфологическим проявлениям в туберкулиновой реакции можно выделить начальную васкулоэкссудативную фазу, которая в дальнейшем сменяется лимфомоноцитарной фазой. Васкулоэкссудативное воспаление начинается с возникновения эритемы, отека (но без образования волдыря, как при ГНТ) и инфильтрации ПЯЛ с примесью лимфоцитов и макрофагов.

В отличие от феномена Артюса — Сахарова расстройства гемостаза и тканевые геморрагии нехарактерны. При введении высокой дозы туберкулина, особенно в условиях сенсибилизации, могут возникать некротические изменения кожи (центральный некроз) и даже общие аллергические реакции вплоть до туберкулинового шока. Пролиферативное воспаление характеризуется лимфомоноцитарной инфильтрацией, скоплением эпителиоидных клеток (специфические эпителиоидные бугорки), размножением фибробластов и эндотелия микрососудов.

Чем более выражена сенсибилизация организма, тем более интенсивно вплоть до общих реакций протекает туберкулиновая аллергия. Типичным для данной формы ГЗТ является доминирующее значение Тл и мононукле-арных фагоцитов, взаимодействующих с аллергеном и реализующих свое влияние через лимфо- и монокины. Вместе с тем в туберкулиновой реакции могут участвовать гуморальные антитела, лаброциты и базофилы, нейтро-филы, которые с помощью соответствующих медиаторов ГНТ формируют начальную васкулоэкссудативную фазу аллергической реакции.

туберкулиновые реакции

Считают, что васкулоэкссудативные процессы являются важными условиями последующей лимфомоноцитарной инфильтрации. Сходным образом процесс протекает при бруцеллезе, туберкулоидной лепре и других инфекциях, а также некоторых аутоаллергических заболеваниях.

Контактная аллергия — аллергическое воспаление кожи, развивающееся на месте непосредственного действия аллергена (чаще гаптена) в сенсибилизированном организме. Среди причин контактного дерматита наибольшее значение имеют химические соединения низкой молярной массы, хорошо растворяющиеся в жирах, пенетрирующие роговой слой эпидермиса и обладающие аффинитетом к эпидермальным клеткам и белкам. Производственные химические соединения, лекарственные препараты и некоторые растения (сок растений семейства сумаховых) могут стать аллергеном только после связывания с белками клеток кожи.

Существенное значение в этом процессе уделяют клеткам Лангерганса в эпидермисе, лимфатических узлах и вилочковой железе. Данные клетки способны избирательно связывать низкомолекулярные вещества (гаптены), конъюгировать их с белками и транспортировать в регионарные лимфатические узлы. В ответ на аллергенную стимуляцию в лимфатических узлах возникает бласттрансформация и Т-лимфоцитарная пролиферация. К 1—10-му дню накапливаются сенсибилизированные лимфоциты, которые появляются в крови и концентрируются в коже. При повторном контакте с кожей через 24—48 ч гаптен вызывает проявления дерматита, в развитии которого принимают участие лимфокины. Считают, что в патогенезе контактного дерматита участвуют и гуморальные антитела класса IgE и особенно IgD, которые фиксируются на мембранах лимфоидных клеток. Помимо увеличения числа лимфомоноцитарных клеток, в очаге такого воспаления может наблюдаться возрастание количества гранулоцитов, в том числе базофилов, а также лаброцитов.

Такая гиперчувствительность обнаруживается у однояйцевых близнецов, живущих в разных условиях среды. В возникновении дерматита имеет значение функциональная недостаточность Тл-supressor.

- Читать далее "Гранулематозный процесс. Механизмы формирования гранулем"

Оглавление темы "Аллергические реакции и поллинозы":
1. Аллергические реакции IV типа. Аллергические реакции V и VI типов
2. Анафилаксия. Сывороточная болезнь
3. Патогенез сывороточной болезни. Механизмы развития сывороточной болезни
4. Хроническая сывороточная болезнь. Феномен Артюса — Сахарова
5. Феномен Санарелли — Швартцманна. Атопия
6. Поллинозы. Атопический ринит и бронхиальная астма
7. Клиника атопической бронхиальная астма. Атопический дерматит
8. Гиперчувствительность замедленного типа. Механизмы аллергии замедленного типа
9. Туберкулиновые реакции. Контактная аллергия
10. Гранулематозный процесс. Механизмы формирования гранулем

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: