Хроническая сывороточная болезнь возникает при многократных ежедневных введениях чужеродного белка в том случае, когда инъекции аллергена приводят к его избытку, персистенции в организме и циркуляции иммунных комплексов с последующим ослаблением антителогенеза. Эти изменения сопровождаются снижением растворимости иммунных комплексов и повреждением сосудистых стенок. В развитии хронической сывороточной болезни могут иметь значение патология комплемента, изменение свойств его отдельных фрагментов.

Хроническая сывороточная болезнь является примером, иллюстрирующим общность патогенеза разных форм иммунопатологических процессов; довольно часто она переходит в коллагеноз (или является его предрасполагающим фактором), например узелковый периартериит или СКВ. Хроническая сывороточная болезнь характеризуется развитием системного артериита с вовлечением в процесс венул. Наиболее частой мишенью иммунных комплексов являются микрососуды клубочков почек, но, помимо этого, — сосуды сердца, легких, поджелудочной железы и кожи с соответствующими клиническими проявлениями; хроническая прогрессирующая почечная недостаточность с мочевым (олиго-, полиурия, гипер-, гипостенурия, микрогематурия и др.), кровяным (гиперазотемия, почечный ацидоз, дисиония) и клиническими (артериальная гипертензия, изменение сосудов сетчатки, отеки, главным образом на лице) синдромами.

Поражения сердца могут протекать по типу коронарита с транзиторными изменениями ЭКГ ишемического характера, возможны аритмии. Наряду с гипоперфузией сосудов легких не исключаются астматические явления и формирование легочной недостаточности. Изменения кожных покровов той или иной степени тяжести носят тот же характер, что и при других формах сывороточной болезни. В случае перехода хронической сывороточной болезни в узелковый периартериит или СКВ в клинической картине начинают преобладать их характерные проявления.

Феномен Артюса — Сахарова воспроизводится у кроликов подкожным введением нормальной лошадиной сыворотки в объеме 1—5 мл 5—6 раз через каждые 5 дней. Эта форма аллергии представляет собой острое некротическое воспаление, развивающееся в организме сенсибилизированного животного. Она относится к местному варианту анафилаксии; ведущим патогенетическим механизмом феномена является иммунокомплексное повреждение (Gell — Coombs тип III) с участием антител класса IgG. При этом не исключается участие IgE-зависимых реакций.

Явления, близкие к феномену Артюса — Сахарова, у человека могут возникать при сывороточной болезни, экзогенном аллергическом бронхиолоальвеолите (легкое фермера, легкое птицеводов), атопическом дерматите, лекарственной аллергии.

Для феномена Артюса — Сахарова характерна своеобразная стадийность развития: в процессе сенсибилизации чужеродным белком образуются антитела и нерастворимые иммунные комплексы в форме преципитатов в просвете венул.

В дальнейшем происходят связывание иммунных комплексов с комплементом и высвобождение его активных фракций. Иммунные комплексы и фракции комплемента вызывают хемотаксис нейтрофилов, фагоцитирование ими иммунных комплексов одновременно с развитием нейтрофильного васкулита на уровне капилляров и венул. Иммунные комплексы, лизосомные гидролазы нейтрофилов, вазоактивные медиаторы аллергии (фракции комплемента, гистамин, компоненты системы гемостаза и кинины), потенцируя высвобождение друг друга, повреждают стенку микрососудов. Следствием этого становятся повышение проницаемости сосудов и отек, тканевые геморрагии и тромбоз.

В последующем развиваются некроз и отторжение участка ткани при удалении с ней аллергенов и иммунных комплексов. Таким "болезненным" способом через гибель участка ткани или органа организм сохраняет постоянство своего белкового состава.

- Читать далее "Феномен Санарелли — Швартцманна. Атопия"