Феномен Санарелли — Швартцманна. Атопия

Феномен Санарелли — Швартцманна проявляется местной или генерализованной формой. Местная форма представляет собой геморрагическое воспаление с последующим некрозом кожи вследствие тромбоза микрососудов, развивающимся после внутрикожного введения эндотоксина (липополисахарида) грамотрицательных бактерий животным, предварительно сенсибилизированным внутривенным введением аллергена. Генерализованная форма возникает после многократного периодически повторяющегося (обычно через 24 ч) внутривенного введения тех же эндотоксинов.

Для нее характерны геморрагические явления одновременно с образованием фибринных сгустков в сосудах многих органов (ДВС-синдром), но особенно значительно в сосудах клубочков почек. При этом используются нелетальные дозы холерного вибриона внутривенно (сенсибилизирующее введение) с последующей инъекцией фильтрата культуры кишечной палочки внутрибрюшинно (разрешающее введение). Или же и для сенсибилизации, и для разрешения применяют внутривенное введение фильтрата культуры сальмонелл.

Данный феномен не является специфичным (парааллергия), и в качестве разрешающего фактора могут быть использованы фильтраты культур разных микроорганизмов. У человека феномен Санарелли — Швартцманна развивается при действии не только эндотоксинов, но и полисахаридов, некоторых металлов, коллагена, продуктов распада клеток при ожогах, злокачественных опухолях, эмболии околоплодными водами и др. Феномен Санарелли — Швартцманна относится к ГНТ, определяется иммуноком-плексным повреждением микрососудов тканей с активацией системы комплемента по альтернативному пути, участием в процессе нейтрофилов, системы гемостаза и фибринолиза.

атопия

Атопия (греч. atopia — странность, необычность; странные болезни) — форма ГНТ, связанная с развитием IgE-зависимых реакций и возникающая при наследственной предрасположенности человека к аллергии. Антителами при атопии являются реагины. Реагины в отличие от анафилактических антител (IgG) не дают реакцию преципитации, а комплекс аллерген — антитело не связывает комплемент; таким образом, атопия является комплементнезависимой формой аллергии. Атопия относится к аллергическим реакциям I типа по Gell — Coombs, при которых антитела фиксируются на мембранах разных клеток — лаброцитов, базофилов, эпителии слизистых оболочек мелких бронхов, кишечника, кожи и др.

Аллергическая реакция развивается при повторном введении аллергена, взаимодействующего с фиксированными на мембранах клеток-мишеней реагинами. Нередко аллергенами при атопии становятся вещества, поступающие в организм ингаляционным путем (пыльца трав, цветов и деревьев, споры грибов, эпидермис животных и человека), пищевые и лекарственные аллергены, возбудители инфекций, в том числе паразитарных.

В развитии атопии существенное значение может иметь вирусная инфекция. Есть ряд доказательств того, что вирусы Эпштейна — Барр, цитомегаловирус и вирус краснухи являются агентами, предрасполагающими к атопии. В частности, вирус Эпштейна — Барр является митогеном Вл и при дефиците Тл-supressor стимулирует продукцию IgE. Указанные выше вирусы угнетают активность Тл-supressor у лиц с атопией в отличие от здоровых. У детей с атопией обнаруживаются антитела к этим вирусам в высоких титрах, хотя в отношении других вирусов подобной закономерности не отмечается. Антитела класса IgE против вируса краснухи чаще нарастают у детей с атопическими ринитами и бронхитами.

Есть и другие доказательства связи вирусной инфекции и атопии, проявляющейся на других ее стадиях. Еще одним механизмом патогенеза считают дефект синтеза и свойств сывороточного и секретируемого IgA, обеспечивающего устойчивость слизистых оболочек к аллергенам. У пациентов с атопией обнаруживаются повышение проницаемости слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, ослабление хемотаксиса нейтрофилов и активности ферментных систем фагоцитирующих клеток (ПЯЛ, макрофагов) в органах, изменение ферментного состава секрета слизистых оболочек бронхов, слюны, кислотности желудочного сока, аномалии носовых ходов, свойств эпителия и его ворсинок в дыхательных путях, низкая активность антимедиаторов аллергии.

- Читать далее "Поллинозы. Атопический ринит и бронхиальная астма"

Оглавление темы "Аллергические реакции и поллинозы":
1. Аллергические реакции IV типа. Аллергические реакции V и VI типов
2. Анафилаксия. Сывороточная болезнь
3. Патогенез сывороточной болезни. Механизмы развития сывороточной болезни
4. Хроническая сывороточная болезнь. Феномен Артюса — Сахарова
5. Феномен Санарелли — Швартцманна. Атопия
6. Поллинозы. Атопический ринит и бронхиальная астма
7. Клиника атопической бронхиальная астма. Атопический дерматит
8. Гиперчувствительность замедленного типа. Механизмы аллергии замедленного типа
9. Туберкулиновые реакции. Контактная аллергия
10. Гранулематозный процесс. Механизмы формирования гранулем

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: