Гранулематозный процесс. Механизмы формирования гранулем

Патоморфология кожи при контактном дерматите не отличается специфичностью. Еще до появления клинических признаков появляются вазодилатация, внутриклеточный отек (спонгиоз) и мононуклеарная инфильтрация глубоких слоев эпидермиса. В дальнейшем, к 12—24 ч, спонгиоз нарастает, появляются внутриэпителиальные везикулы, мононуклеарная инфильтрация распространяется на весь эпидермис. Через 2 дня спонгиоз исчезает, возникает утолщение эпидермального слоя (акантоз).

Характерными считаются разрушение эпидермиса, выраженная лимфомоноцитарная инфильтрация и вариабельность клинико-морфологической картины поражения разных участков кожи ("пятнистость" проявлений).

Гранулематозный процесс — форма хронического воспаления, которое характеризуется образованием гранулем (узелков) с типичным скоплением мезенхимальных клеток. С учетом этиологии выделяют инфекционные, пылевые, медикаментозные гранулемы, гранулемы инородных тел и гранулемы с неустановленной причиной. С патогенетических позиций выделяют иммунное и неиммунное гранулематозное воспаление. В основе иммунного воспаления обычно лежит ГЗТ, но особенно часто смешанная гиперчувствительность — ГЗТ и ГНТ.

Иммунные гранулемы на основе ГЗТ протекают с участием лимфомоноцитарных механизмов и среди прочих содержат маркер иммунного ответа — эпителиоидные клетки. Включение ГНТ приводит к иммунокомплексному повреждению и развитию васкулита.

гранулематозный процесс

Иммунный гранулематозный процесс определяет развитие большого числа различных заболеваний с установленной (туберкулез, бруцеллез, туляремия, сыпной и брюшной тиф, лепра, микобактериозы, ревматизм, бериллиоз, асбестоз, антракоз и др.) и неустановленной (саркоидоз, болезнь Крона, ревматоидный артрит, болезнь Хортона и др.) этиологией. Необходимыми условиями развития гранулематоза являются высокая устойчивость причинного фактора к фагоцитозу, длительная персистенция вследствие особых свойств (L-формы микобактерий туберкулеза, длительные лекарственные или пылевые воздействия), в связи с чем возникают хронизация процесса, недостаточность мононуклеарных фагоцитов, генетически детерминированное или же приобретенное преобладание числа (активности) Тл-helper над Тл-supressor (особенно при некоторых формах — саркоидозе, бериллиозе, ревматоидном артрите и др.). Медиаторами иммунного гранулематозного воспаления в большинстве случаев являются лимфо- и монокины (ГЗТ), которые определяют скопление и характер состава клеток гранулемы, стимулируют фибробласты и ее фиброзную трансформацию.

Хотя гистоструктура гранулем имеет большое разнообразие, связанное с причинным фактором и механизмами формирования (ГЗТ, ГНТ, смешанные формы), общий план строения единообразен. Доминирующее положение в гранулеме занимают не местные, а мигрирующие клетки моноцитарного ряда, мононуклеарные фагоциты, представляющие А-систему иммунитета. Пройдя путь развития в костном мозге от монобластов до моноцитов, последние гемоциркуляцией доставляются в ткани, где становятся фиксированными макрофагами.

В процессе созревания гранулематозные макрофаги проходят несколько этапов развития, поэтому в гранулеме обнаруживается гетерогенный ряд клеток.

Первыми в гранулеме накапливаются макрофаги моноцитарного происхождения, которые трансформируются в эпителиоидные клетки; при неиммунном гранулематозном процессе (инфекционно-токсическое, токсическое воспаление и воспаление инородных тел) эпителиоидные клетки отсутствуют. В иммунных гранулемах в отличие от неиммунных в большом количестве имеются так называемые древовидные ("дендритические") клетки, содержащие особый S-100-протеин — антиген. Предполагается, что эти клетки выполняют акцессорную (дополнительную) функцию, обеспечивая передачу информации об антигене Тл-helper, которые в свою очередь стимулируют образование эпителиоидных клеток. Помимо этого, в гранулеме присутствуют фибробласты, лимфоциты, плазматические клетки; могут быть гранулоциты и лаброциты.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология."

Оглавление темы "Аллергические реакции и поллинозы":
1. Аллергические реакции IV типа. Аллергические реакции V и VI типов
2. Анафилаксия. Сывороточная болезнь
3. Патогенез сывороточной болезни. Механизмы развития сывороточной болезни
4. Хроническая сывороточная болезнь. Феномен Артюса — Сахарова
5. Феномен Санарелли — Швартцманна. Атопия
6. Поллинозы. Атопический ринит и бронхиальная астма
7. Клиника атопической бронхиальная астма. Атопический дерматит
8. Гиперчувствительность замедленного типа. Механизмы аллергии замедленного типа
9. Туберкулиновые реакции. Контактная аллергия
10. Гранулематозный процесс. Механизмы формирования гранулем

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: