Бедренные и заднебольшеберцовые артерии при гипокинезии полета в космос

Диаметр бедренных артерий у членов экипажа, совершившего 237-суточный полет, не претерпевал существенных изменений ни в условиях невесомости, ни в период реадаптации. Его уменьшение на 1 мм отмечалось у одного из космонавтов на 188-е сутки пребывания в невесомости и у второго космонавта после полета; в остальных случаях он не изменялся. Линейная скорость кровотока по бедренным артериям в полете возрастала у первого члена экипажа на 100%, У второго на 20%. В период реадаптации у одного из космонавтов она продолжала оставаться увеличенной на 60—80%, а у двух других снижалась примерно в равной степени на 32— 41%.

Динамика объемной минутной скорости кровотока характеризовалась в условиях невесомости некоторым ее увеличением у двух членов экипажа на 9 и 13%, а в период реадаптации — выраженным возрастанием MOCK у одного из них на 60% и значительным снижением у двоих (на 34-35%).

Линейная скорость кровотока по задним болынеберцовым артериям в полете изменялась разнонаправленно: возрастала у одного из космонавтов на 15%, не изменялась у второго и заметно снижалась у третьего — на 43%. В восстановительном периоде у одного из членов экипажа она оставалась неизменной, у другого — сниженной на 10—46%.

В целом результаты измерения объемной минутной скорости кровотока в системе бедренных артерий в условиях полета подтвердили известное положение о высокой эффективности компенсаторных механизмов организма (в частности, механизмов ауторегуляции миогонного тонуса прокапилляров), обеспечивающих компенсацию воздействия силы тяжести па микроциркуляцию в мышцах и кожо человека (Фолков, Нил, Джонсон). В условиях антиортостаза, воспроизводящего перераспределение крови в краниальном направлении, характер перестройки указанных механизмов, скорое всего, обратный.

Известно также, что в покое в среднем извлечение мышцами кислорода из притекающей крови составляет лишь 25—30% (Фолков, Нил). Следовательно, физиологический резерв усиления уровня обменных процессов в тканях за счет повышения метаболических запросов скелетных мышц является весьма существенным (в отличие, например, от мозга, миокарда, печени — органов, в которых содержащийся в артериальной крови кислород за счет высокого уровня метаболизма «вымывается» тканями практически полностью даже в покое). Поэтому кислородная емкость притекающей к мышцам крови в покое, несомненно, обеспечивает их метаболические запросы с большим запасом.

артерии в условиях гипокинезии

Некоторое возрастание в полете у 2 членов экипажа MOCK по бедренным артериям могло быть обусловлено включением при перераспределении крови в краниальном направлении барорецепторпого рефлекса с каротидного синуса, так как известно, что усиление растяжения барорецепторов (их раздражение) снижает сопротивление сосудов мышц за счет изменений их симпатического тонуса (Джонсон). В качестве второй вероятной причины, вызывающей отмеченные изменения, следует назвать возможное развитие в мышцах нижних конечностей продолжительной слабо выраженной реактивной гиперемии метаболического происхождения (последняя, возможно, является следствием атрофических процессов, происходящих в невесомости в мышечных тканях (Фолков, Нил, Джонсон).

Известно, что реактивная гиперемия, вызываемая накоплением метаболитов в тканях и приводящая к дилятации сосудов, является одним из основных механизмов ауторегуляции кровотока в скелетных мышцах — особенно при включении в ряде условий характерных для этих мышечных структур физиологических механизмов высвобождения энергии по анаэробному пути.

С другой стороны, развитие атрофических процессов в скелетных мышцах в определенной степени может способствовать и уменьшение кровотока в тканях, так как последний, как правило, пропорционален мышечной массе (Фолков, Нил).

В целом создается впечатление, что первые 2 из указанных предполагаемых факторов (включение барорецепторного рефлекса и развитие слабо выраженной реактивной гиперемии) являются превалирующими по отношению к 3-му фактору (снижение мышечной массы).

Наконец, нельзя не отметить, что факт снижения кровотока в сосудах нижней половины тела при ортостазе, возникающего за счет периферической вазоконстрикции, подтвержден во многих исследованиях (Осадчий, Фолков, Нил, Джонсом). При аптиортостатических же воздействиях и в невесомости сосудистые компоненты реакций, по-видимому, способствуют развитию противоположно направленных изменений, т. е. некоторому возрастанию кровотока.

В генезе снижения MOCK по бодренным артериям у двух космонавтов в период реадаптации на первый план, по-видимому, выходит развивающаяся вазоконстрикция артериальных сосудов — компенсаторная реакция, отражающая попытку организма привести в соответствие объем циркулирующей крови и вместимость (емкость) сосудистого русла. Таким образом, развитие сосудистых реакций у космонавта, находящегося в период реадаптации в горизонтальном положении, в какой-то степени как бы эквивалентно его обычному вертикальному положению (отсюда и сходство изменений скорости кроиотока). Повышение MOCK у третьего члена экипажа в восстановительном периоде объяснить трудно.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Артерии и вены в условиях невесомости":
  1. Состояние яремных вен в периоде реадаптации космонавта. Форма вен в условиях гипокинезии
  2. Венозная система головного мозга. Морфология вен шеи и головы
  3. Просветы яремных вен в период реадаптации при гипокинезии
  4. Кровенополнение яремных вен при реадаптации после полета в космос
  5. Скорость кровотока по яремным венам после полета в космосе - гипокинезии
  6. Позвоночные артерии в условиях гипокинезии при полете в космос
  7. Надблоковые артерии при полете в космос - гипокинезии
  8. Отдаленная реадаптация после гипокинезии надблоковых артерий
  9. Бедренные и заднебольшеберцовые артерии при гипокинезии полета в космос
  10. Бедренные вены в условиях невесомости и гипокинезии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: