Отдаленная реадаптация после гипокинезии надблоковых артерий
В период отдаленной реадаптации (через 2—4 месяца) ЛСК по падблоковым артериям в среднем практически соответствовала дополетной. В одном случае из пяти было отмечено некоторое ее возрастание с обеих сторон (на 12—13%). Атипических сосудистых реакций при ФКП не было. Спустя 9,3—16,5 мес величины ЛСК по НБА мало отличались от предполетных.
Поскольку надблоковые артерии в анатомическом и функциональном отношении являются «связующим звеном» между системами внутренних и наружных сонных артерий (Кишш, Сентоготан), проявляющееся в большинство случаев в полете и в период реадаптации возрастание линейной скорости кровотока по ним следует расценивать как проявление разгрузочной реакции, направленной на предотвращение развития явлений гипертепзии в интракраниальном артериальном сосудистом бассейне.
В связи с этим особого внимания заслуживает, во-первых, тот факт, что у одного из членов экипажа в ходе 237-суточного полета эти разгрузочные реакции были выявлены уже на 14-е сутки пребывания в невесомости. Во-вторых, в целом в ходе указанного полета соответствующие адаптивные сдвиги ЛСК по НБА, как правило, по нормализовались. В-третьих, аналогичные изменения скорости кровотока по падблоковым артериям большей частью имели место и после 65—175-суточного пребывания в невесомости.
Наконец, в-четвертых, гемоциркуляторные признаки разгрузки бассейна внутренних сонных артерий обнаруживались во всех случаях и после 8—9-суточных орбитальных полетов. Следовательно, имеются достаточно убедительные доводы в пользу утверждения о том, что компенсаторные разгрузочные реакции, направленные па предотвращение развития явлений гипертепзии в интракрапиальном артериальном сосудистом бассейне, проявляются у космонавтов практически на протяжении всего периода пребывания в невесомости.
По существу, это является дополнительным подтверждением описанных в предыдущих разделах фактах о том, что отмечающееся у космонавтов перераспределение крови в краниальном направлении сохраняется на протяжении всего полета.
Выявленный характер функциональных асимметрий ЛСК по НБА, не только имевший индивидуальный характер, но и варьировавший в зависимости от сроков полета и продолжительности периода реадаптации, по-видимому, в какой-то степени отражает и асимметрию в развитии указанных явлений гипертензии справа и слева. Не исключено, что эти изменения в целом ряде случаев можно квалифицировать как ранние проявления функциональной внутричерепной гипертензии (особенно при отмеченных на отдельных этапах изменениях ЛСК, достигающих 130—150%).
В пользу этого предположения свидетельствуют не только полученные данные об увеличении ЛСК по ПБА, но и приведенные выпте факты развития атипических сосудистых реакций при функционально-компрессионных пробах, особенно при поочередных пережатиях общих СОННЫХ артерий. По существу, появление волн ретроградного кровотока по НБА при таких пробах говорит в пользу появления заметных гемоциркуляторных сдвигов в бассейне внутренних сонных артерий, а также признаков напряжения механизмов регуляции мозгового кровообращения, в первую очередь механизма регуляции перераспределения крови между экстраи интракраниальными сосудами.
В этих ситуациях при ФКП кровь перераспределяется из бассейна a. carotis externa в бассейн a. carotis interna, чего никогда не наблюдается в «естественных» условиях при физиологически нормальных реакциях (Никитин). Это, скорее всего, означает, что приток крови по анастомозам вилизиева круга в ответ на пережатие ОСА уже становится недостаточным и «недостающую часть» артериального притока a. carotis interna в какой-то степени начинает получать на бассейна гомолатеральной наружной сонной артерии.
Не меньшего внимания заслуживают и обнаруженные явления развития атипических сосудистых реакций при ФКП с пережатиями ветвей наружных сонных артерий. По нашему мнению, эти изменения свидетельствуют об активном участии соответствующих сосудистых регионов бассейна a. carolis externa в регуляции объема крови, содержащейся в экстракраниальном бассейне, по-видимому, за счет активных изменений просвета ее ветвей. Поэтому есть основания полагать, что под воздействием невесомости в определенных случаях, помимо развития гемоциркуляторпых сдвигов, в бассейне внутренних сонных артерий отмечается и видоизмененное (по отношению к дополетпому) распределение градиентов давления крови между регионами бассейна a. carotis externa.
Вместе с тем, если первые из указанных сдвигов развиваются лишь после полетов продолжительностью от 125 до 237 сут (не во всех случаях), то вторые — нередко уже спустя 65 сут пребывания в невесомости. По существу, таким образом, можно думать о последовательном, поэтапном, т. е. как бы рациональном, включении и эффективном использовании механизмов регуляции адекватного кровоснабжения головного мозга и соответствующих физиологических резервов по мере удлинения сроков пребывания в невесомости.
Адекватный уровень регуляции кровоснабжения мозга в кратковременных полетах, по-видимому, связан преимущественно с функциональным напряженном механизмов регуляции гемоциркуляции в системе анастомозов внутренних и наружных сонных артерий при сроках полета до 2—4 мес, кроме того, с функциональным напряжением региопов экстракраниального сосудистого бассейна, а от 4 до 8 мес наряду с этим и бассейна внутренних сонных артерий.
- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"
Оглавление темы "Артерии и вены в условиях невесомости":- Состояние яремных вен в периоде реадаптации космонавта. Форма вен в условиях гипокинезии
- Венозная система головного мозга. Морфология вен шеи и головы
- Просветы яремных вен в период реадаптации при гипокинезии
- Кровенополнение яремных вен при реадаптации после полета в космос
- Скорость кровотока по яремным венам после полета в космосе - гипокинезии
- Позвоночные артерии в условиях гипокинезии при полете в космос
- Надблоковые артерии при полете в космос - гипокинезии
- Отдаленная реадаптация после гипокинезии надблоковых артерий
- Бедренные и заднебольшеберцовые артерии при гипокинезии полета в космос
- Бедренные вены в условиях невесомости и гипокинезии