В основе этого влияния, вероятно, лежит повышение возбудимости соответствующих анализаторов, что и определяет быстроту сенсоризации кататимных представлений, придавая галлюцинаторным переживаниям отчетливый чувственный тон (В. А. Гиляровский, 1946).

Данное предположение согласуется с выводами А. Н. Молохова (1947), который считал зрительные галлюцинации одним из типичных психопатологических последствий, свойственных отдаленному периоду ушиба или (и) сотрясения головного мозга. Автор связывал генез этих проявлений с болезненной сенсорной возбудимостью зрительного анализатора и феноменологически определял их как непроизвольную визуализацию представлений, иногда кататимного содержания. Указанный механизм имеет много общего с патогенезом психогенных зрительных обманов, рассматриваемых В. А. Гиляровским (1946), К. Л. Иммерман (1969) и Г. К. Ушаковым (1971) как «визуализированные переживания».

Такая патогенетическая близость, по-видимому, и объясняет легкость развития истерических галлюцинаторных расстройств у больных с травматической патологией головного мозга.

Итак, на основании клинического анализа наблюдений группы истерических реактивных психозов отмечено существенное влияние травматической почвы на их формообразование (структуру и патокинез). Выделены следующие закономерности.

1. Большая, чем в контрольной группе, легкость развития или (и) глубина расстройства сознания, возможность его видоизменения по органическому типу элементами оглушенности. Наибольшее развитие эти элементы получали на высоте реактивного психоза, придавая на этом этапе клинической симптоматике тусклость, монотонность, торпидность и грубость. Вследствие этого ситуационная выразительность и личностная окраска психогенных проявлений снижались.

2. Модификация психомоторного фона реакций. Свидетельством тому были явления атипичной ажитации и особенно глубокая заторможенность, органическая окраска основного тревожного или (и) депрессивного настроения (аффективного фона) дистимическими, морнаподобными или эифорическими включениями.

3. Дополнение психогенной структуры отдельными парестетическими и сенестопатоподобными включениями, отличающимися рудиментарностью, инкапсулированностью и не подверженным сколько-нибудь сложной личностной переработке. При этом взаимоотношения церебротравматического и психогенного отличались простотой и обычно могли быть квалифицированы как «смесь», «примесь», «наслоения».

4. Моделирование некоторых структурных элементов психогенной реакции по органическому «шаблону» ранее отзвучавших травматических состояний (мутизм, астазия-абазия, истерические гиперкинезы, параличи или парезы, псевдоамнестические расстройства); формирование органического психопатологического «каркаса», служащего основой реактивной структуры и как бы являющегося центром «кристаллизации», направляющей «осью» для функциональной психогенной надстройки, психопатологическим образцом и вектором для дальнейшего истерического развития и расцвечивания симптоматики (псевдоамнестическая псевдоафазия, истерические псевдоагнозия, псевдоапраксия, реактивно-органические конфабуляции); облегчение развития истерической реакции за счет приобретенной неустойчивости отдельных церебральных систем и нажитой предуготованности некоторых церебральных механизмов (повышение возбудимости сенсорных анализаторов, определяющее большую чувственность ситуационно окрашенных и психотравмирующих представлений при развитии истерического галлюциноза).

5. Нарушение очерченности ведущей психогенной структуры. На это указывали фрагментарность, стертость и рудиментарность ее элементов, меньшая их дифференцированность. Степень деструктурности зависела от глубины личностного ущерба (в основном от выраженности интеллектуальных расстройств) при травматических поражениях.

- Читать далее "Роль личности в развитии истерического психоза. Расстройство сознания при истерическом психозе"