Хемокины при псориазе

Псориаз характеризуется гиперплазией эпидермиса (акантоз) и выступающим дермальным и эпидермальным воспалительным инфильтратом, обычно формирующим утолщенные, гиперкератические бляшки.

Воспалительный инфильтрат псориатических участков кожи преимущественно состоит из Th1-и Th17-поляризованных Т-клеток памяти, а также нейтрофилов, макрофагов и повышенного числа дендритных клеток.

Согласно обзорам некоторых авторов, появляется все больше доказательств, подтверждающих центральную роль хемокинов в регуляции сложного каскада событий, приводящих к псориатическому воспалению кожи.

Хемокины, включая LARC/CCL20 и TARC/CCL17, экспрессирующиеся эндотелиальными клетками сосудов, участвуют в задержке эффекторных Т-клеток памяти на эндотелиальных клетках. Кроме того, и CCL17, и CCL20 могут синтезироваться кератиноцитами и, вероятно, способствуют миграции Т-клеток в эпидермис.

Хотя псориаз традиционно считается классическим Th1-ассоциированным заболеванием, существуют доказательства, указывающие на патогенетическую роль Th-клеток, обильно экспрессирующих CCR6. Th17-клетки, их ключевые эффекторные цитокины ИЛ-17 и ИЛ-22, а также высокий уровень ИЛ-23 (главный фактор роста и дифференцировки Th-17-клеток) участвуют в развитии псориаза.

Современные исследования позволяют предполагать, что CCR6 и его лиганд CCL20 являются важными медиаторами псориаза, поскольку CCL20 и CLA+CCR6+ Th17-клетки кожи в избытке обнаружены в очагах псориатических высыпаний. Более того, на мышиной модели псориаза человека, характеризующейся дефицитом CCR6, в ответ на внутрикожные инъекции ИЛ-23 не развивается воспаление по типу псориатического.

Примечателен тот факт, что CCR6 в этой модели оказался необходим и для зависимого от Т-клеток, и для независимого от Т-клеток воспаления кожи.

Нейтрофилы, обнаруженные в эпидермисе псориатической кожи, вероятно, привлечены туда высокими уровнями ИЛ-8, который может действовать через рецепторы CXCR1 и CXCR2. Кроме привлечения нейтрофилов, ИЛ-8, являющийся хемокином ELR+ СХС, обладает ангиогенным действием и может привлекать и эндотелиальные клетки, что в свою очередь может приводить к образованию в дерме длинных извилистых капилляров, характерных для псориаза.

Более того, кератиноциты также экспрессируют CXCR2 и, таким образом, могут самостоятельно регулироваться экспрессией лигандов CXCR2 в коже.

Следует отметить выделение популяции Т-клеток памяти производящей ИЛ-8/CXLC8, которые экспрессируют CCR6 у пациентов с острым генерализованным экзантематозным пустулезом, состоянием, чаще всего вызываемом лекарственными средствами (например, аминопенициллинами) и характеризующимся мелкими внугриэпидермальными или субкорнеальными стерильными пустулами.

Подобные Т-клетки были выделены у пациентов с болезнью Бехчета и пустулезным псориазом. Возможно, что эта субпопуляция Т-клеток способствует скоплению нейтрофилов в роговом слое (абсцессы Мунро) при псориазе и других воспалительных заболеваниях кожи, для которых характерны нейтрофильные инфильтраты при отсутствии истинной инфекции.

Рецепторы хемокинов кожи

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Хемокины при раке кожи"

Оглавление темы "Иммунология болезней кожи.":
  1. Подсемейства и структура хемокинов кожи
  2. Хемокиновые рецепторы и передача сигнала в коже
  3. Роль хемокинов в миграции лейкоцитов кожи
  4. Хемокины при атопическом дерматите
  5. Хемокины при псориазе
  6. Хемокины при раке кожи
  7. Хемокины при инфекции кожи
  8. Кратко что такое аллергический контактный дерматит (АКД)?
  9. У кого чаще встречается аллергический контактный дерматит (АКД)? Эпидемиология
  10. Причины и как развивается аллергический контактный дерматит? Этиология, патогенез

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: