Атопический дерматит является прототипическим Th2-обусловленным аллергодерматозом с полиморфным влиянием генетических и средовых факторов, вовлеченных в его патогенез. Хотя с атопическим фенотипом связаны многочисленные хемокины, особенно отчетливо зафиксирована роль CCR4 и CCR10.

Клинические исследования на больных, а также экспериментальные данные на мышах NC/Nga, являющихся моделью для изучения атопического дерматита, демонстрируют, что хемокиновый рецептор CCR4, ассоциированный с Th2, будучи связан со своим лигандом (TARC/CCL17), может играть роль в привлечении Т-клеток в атопическую кожу.

У пациентов с атопическим дерматитом обнаружено, что в периферической крови и поврежденных участках кожи увеличивается (по сравнению с контролем) содержание CLA+CCR4+CCR10+ лимфоцитов. Более того, сывороточный уровень TARC/CCL17 и CTACK/CCL27 у пациентов с атопическим дерматитом значительно выше, чем у здоровых или страдающих псориазом больных, и коррелирует с тяжестью заболевания.

Показано, что CCL18 (рецепторы к которому пока неизвестны) экспрессируется в коже пациентов с атопией на более высоком (по сравнению с псориазом) уровне. CCL18 синтезируется антиген-презентирующими клетками и привлекает CLA+T-клетки памяти в кожу. Повышенный уровень CCL18 можно обнаружить в коже и сыворотке пациентов с атопическим дерматитом, а после лечения фиксируется значительное его снижение.

Следует отметить, что CCL18 и еще один хемокин, CCL1, который синтезируется тучными и эндотелиальными клетками, выделены из кожи добровольцев после локального нанесения клещевого аллергена домашней пыли и стафилококкового суперантигена.

Привлечение эозинофилов в кожу — часто наблюдаемое явление при кожных аллергических заболеваниях, включая атопический дерматит и лекарственные токсикодермии, и, вероятно, опосредуется хемокинами. Эотаксин/CCL11 был впервые выделен из бронхоальвеолярной жидкости морских свинок после экспериментального аллергического воспаления.

Он связывается в первую очередь с CCR3, рецептором, который экспрессируют эозинофилы, базофилы и клетки Th2. Введение эотаксина в кожу способствует привлечению эозинофилов, в то время как антитела к анти-эотаксину задерживают привлечение эозинофилов в дерму в поздней фазе аллергической реакции в коже мышей.

Иммунореактивность и экспрессия эотаксина РНК-мессенжером и рецептором CCR3 повышены в кожных очагах и в сыворотке пациентов с атопическим дерматитом, но не возрастают в контрольной группе у лиц без атопии. Было показано, что эотаксин повышает пролиферацию экспрессирующих CCR3 кератиноцитов in vitro. И наконец, экспрессия эотаксина (и RANTES) эндотелиальными клетками дермы коррелирует с появлением эозинофилов в дерме у пациентов с онхоцеркозом, у которых после лечения ивермектином развиваются аллергические реакции.

Эти наблюдения позволяют предположить, что выработка эотаксина и CCR3 может способствовать привлечению эозинофилов и лимфоцитов Th2 к дополнительному стимулированию пролиферации кератиноцитов.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Хемокины при псориазе"

1. Подсемейства и структура хемокинов кожи
2. Хемокиновые рецепторы и передача сигнала в коже
3. Роль хемокинов в миграции лейкоцитов кожи
4. Хемокины при атопическом дерматите
5. Хемокины при псориазе
6. Хемокины при раке кожи
7. Хемокины при инфекции кожи
8. Кратко что такое аллергический контактный дерматит (АКД)?
9. У кого чаще встречается аллергический контактный дерматит (АКД)? Эпидемиология
10. Причины и как развивается аллергический контактный дерматит? Этиология, патогенез