Местное повышенное потоотделение (вторичный локальный гипергидроз)

а) Околоушно-височный гипергидроз. Локализованное потоотделение на губах, лбу, волосистой части кожи головы и на носу во время приема горячей и острой пищи у многих людей происходит физиологически и вызывается тригемино-васкулярным рефлексом. Патогенетический густаторный гипергидроз — асимметричный, интенсивный и иногда проявляется участками потоотделения на туловище и даже на конечностях. Причиной является аномальная регенерация поврежденных и неповрежденных парасимпатических нервных волокон на лице, которые предназначены для иннервации слюнных желез, а вместо этого иннервируют потовые железы лица, лишенные симпатической иннервации.

Таким образом, вкусовые стимулы, которые ранее вызывали секрецию околоушных, слюнных желез и желудка, теперь инициируют потоотделение в зоне иннервации поврежденного симпатического нерва. Чаще всего это явление наблюдается при синдроме Фрея, когда потоотделение происходит по ходу иннервации ушно-височного нерва после травмы, абсцесса или хирургической операции в области околоушной железы. Синдром Фрея может наблюдаться у младенцев и детей, часто после родовой травмы при щипцовых родах, но сообщалось также о двух случаях семейного двухстороннего синдрома Фрея в отсутствие родовой травмы.

Густаторное потение может возникнуть после торакальной или цервикальной симпатэктомии, герпетического лишая в области лица или травмы барабанной струны, о нем сообщалось также при кластерных головных болях, диабетической невропатии, энцефалите, сирингомиелии и инвазии опухоли в шейный отдел симпатического ствола. Для точной локализации участков потоотделения индикаторную пудру наносят на лицо, шею и верхнюю часть туловища, когда пациент жует, и фотографируют результат. Эффективной может быть терапия скополамином, клонидином, гликопирролатом, хлоридом алюминия или инъекциями ботокса; в редких случаях необходима внутричерепная перерезка языкоглоточного нерва или невротомия тимпанического сплетения.

б) Лихорадка и хроническая инфекция. Малярия, туберкулез, бруцеллез и подострый бактериальный эндокардит могут проявляться лихорадкой и генерализованным гипергидрозом под воздействием экзогенных бактериальных пирогенов, которые стимулируют фагоцитарные лейкоциты к выработке эндогенного пирогена [интерлейкина-1 (ИЛ-1) и ИЛ-6, фактора некроза опухоли (ФИО) и γ-интерферона]. Эти цитокины действуют не только как циркулирующие гормоны, но и как внутренние модуляторы в головном мозге. Сигналы, которые стимулируют производство ИЛ-1 в головном мозге, включают гуморальные факторы, такие как циркулирующий ИЛ-6 и активация периферических С-волокон и афферентов блуждающего нерва. Эти эффекты могут поднять установочную температуру (вызывая лихорадку) и одновременно стимулировать антипиретические механизмы, иногда вызывая эпизоды проливного пота.

в) Метаболические и системные болезни. Сообщается о сильном потоотделении при сахарном диабете, гипогликемии, застойной сердечной недостаточности, гиперпитуитаризме, демпинг-синдроме, карциноидном синдроме и алкогольной и наркотической абстиненции. Потоотделение усиливается (особенно у мужчин) при акромегалии, при которой размер ацинусов потовых желез и плотность иннервации, идущей к потовой железе, выражены сильнее, чем в группе контроля; при дефиците гормона роста интенсивность потоотделения уменьшается.

Некоторые исследования состояния дефицита гормона роста до и после терапии гормоном роста, в которых применялись гистохимические и иммуногистохимические методы для определения ацетилхолинэстеразы, а также вазоактивного интестинального пептида и белкового продукта гена 9.5 (общего неврального маркера), показали увеличение размера ацинусов потовой железы и периацинарной иннервации, а также скорости потоотделения при ионофорезе с пилокарпином после терапии гормоном роста. Однако в других исследованиях было установлено, что даже после лечения потоотделение у пациентов с дефицитом гормона роста было ниже по сравнению с контрольной группой, что указывает на перманентную гипофункцию эккриновых желез и дефицит андрогенов как кофактор пониженного потоотделения.

г) Гипергидроз и злокачественные болезни. Для болезни Ходжкина характерна триада признаков: лихорадка, потоотделение и потеря веса. При этом ночной пот может быть единственным симптомом, а 31 из 100 пациентов могут иметь симптомы В-клеточного заболевания (лихорадка, потеря веса, потоотделение). Предполагается, что причиной температурной нестабильности является избыточный синтез ИЛ-1 активированными макрофагами. Известно, что ИЛ-1 вызывает резкое повышение синтеза простагландина Е2 в переднем преоптическом участке гипоталамуса, что вызывает повышение «заданной» температуры. Избыточное производство ИЛ-6 клетками ходжкинской лимфомы также считается причиной лихорадки и последующего ночного пота. Прогрессирующие солидные опухоли могут также инициировать потоотделение посредством связанных с ФНО-α иммунологических механизмов, а также через воздействие интерлейкинов на центральную терморегуляцию.

Симптоматическая триада включает избыточное и неадекватное пароксизмальное потоотделение, тахикардию и пульсирующие головные боли, связанные с повышенным давлением крови, что почти наверняка указывает на феохромоцитому, как причину гипергидроза. Альфа- и бета-антиадренергическая терапия является основным направлением лечения этого заболевания, в очень редких случаях вследствие предоперационной терапии развивается некроз потовых желез.

д) Гипергидроз вызванный лекарствами и токсинами. Гипергидроз часто связан с ингибиторами обратного захвата серотонина (5-гидрокситриптамин), опиоидами и иногда ингибиторами простагландина (напроксен). Серотониновый синдром и злокачественный нейролептический синдром включают гипертермию, колебание артериального давления крови, гипергидроз, ригидность, состояния нервного возбуждения и спутанного сознания. Патомеханизмы могут быть связаны с антагонизмом к 5-гидрокситриптамину (2А) и рецептору допамина. Гипергидроз, который часто отмечается при остром и хроническом приеме опиоидов, развивается в основном как результат стимулирования дегрануляции тучных клеток, что приводит к высвобождению гистамина. Избыточное потоотделение может встречаться у 45% пациентов, принимающих метадон.

Гипергидроз является также известным побочным эффектом трансдермального фентанила. Потоотделение в сочетании с гипертензией, тошнотой и мидриазом характерно для острой опиоидной и алкогольной абстиненции. Несмотря на хорошо известный антихолинергический эффект, трициклические антидепрессанты иногда вызывают гипергидроз вследствие симпатомимического действия. Предполагаемый механизм — подавление обратного захвата норэпинефрина, что приводит к стимуляции периферических адренергических рецепторов и генерализованному диафоретическому (потогонному) ответу. Холинергические агонисты, такие как пилокарпин и бетанекол, и обратимые ингибиторы холинэстеразы, такие как пиридостигмин, могут усиливать потоотделение, воздействуя на холинергические рецепторы М3 потовых желез. В таблицах ниже представлен краткий список классов лекарств с примерами и возможным механизмом действия и приводится полный список лекарств, которые, согласно сообщениям, вызывают гипергидроз.

Лекарства повышающие потоотделение - вызывающие гипергидроз

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Лекарства снижающие потоотделение (вызывающие гипогидроз, ангидроз)"

Оглавление темы "Нарушения потоотделения.":
  1. Анатомия и физиология апокриновых потовых желез
  2. Классификация нарушения потоотделения - гипергидроза, ангидроза
  3. Беспричинный гипергидроз (повышенное потоотделение) - диагностика, лечение
  4. Местное повышенное потоотделение (вторичный локальный гипергидроз)
  5. Лекарства снижающие потоотделение (вызывающие гипогидроз, ангидроз)
  6. Вторичные причины отсутствия потоотделения (ангидроза)
  7. Болезни протока потовой железы - потница и другие
  8. Болезни изменяющие состав пота
  9. Вонючий пот (апокриновый бромгидроз) - причины, диагностика и лечение
  10. Цветной пот (апокриновый хромгидроз) - причины, диагностика и лечение

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: