Схема патогенеза розацеа

Те же самые гормональные влияния, что и при вульгарном акне, приводят к развитию фолликулярных папул и пустул при розацеа.

Формирование в данном случае совершенно иной клинической картины обеспечивается за счет локальных изменений, происходящих в сально-волосяном фолликуле (СВФ).

Во-первых, под воздействием ультрафиолетового излучения UVA и UVB происходит нарушение структуры и ослабление волокон, поддерживающих стенки фолликулярного канала СВФ. Наиболее уязвимые места находятся в верхних отделах фолликулярной единицы СВФ (максимальное солнечное облучение), и именно здесь наиболее часто отмечаются признаки актинического повреждения коллагена.

Я не могу этого доказать, но подозреваю, что это именно так. И вот почему. Первое. Высыпания при розацеа располагаются на наиболее выступающих участках кожи лица, то есть на тех местах, куда попадает больше солнечных лучей. Второе. Разрыв стенок фолликула (с последующим образованием фолликулярных папул и пустул) происходит без формирования видимого комедона.

Предполагается, что стенки СВФ настолько повреждены ультрафиолетовым излучением, что разрываются еще до формирования видимой закупорки канала. Demodex, в свою очередь, находит наиболее поврежденные участки фолликула с широкими отверстиями — лучшее место для размножения и выращивания потомства.

Во-вторых, флора и фауна при розацеа отличаются от тех, что мы имеем при вульгарных угрях. Существует гипотеза о том, что при розацеа давление внутри протока сально-волосяного фолликула (СВФ) не достигает таких величин, при которых возникает аноксия. Ослабленные стенки фолликула рвутся еще до наступления данного момента. Из этого следует, что в глубоких отделах фолликулярного канала аноксии нет, что было характерно для вульгарного акне. Значит, при розацеа увеличение популяции Р. acnes не играет столь важной роли.

Патогенез акне
Здесь представлена упрощенная цепочка событий от увеличения деления кератиноцитов до терапевтического и хирургического подходов лечения.
Избыточная пролиферация кератиноцитов приводит к раннему формированию пробки сально-волосяного фолликула, которая увеличивается в размерах и в конечном счете приводит к аноксии.
При аноксии выделяется индуцируемый при гипоксии фактор 1, который препятствует терминальной дифференцировке и усиливает воспаление.

Здесь воспаление возникает за счет Demodex folliculorum, задержки роста пушковых волос, маленькой популяции Р. acnes и дрожжеподобных грибков, преимущественно рода Malassezia, реже Candida. Клиническая картина на ранней стадии розацеа отличается от таковой на позднем этапе, потому что антибактериальная терапия изменяет соотношение бактерий и грибов в сально-волосяном фолликуле (СВФ). Пероральный прием антибактериальных препаратов, используемых в данном случае для получения противовоспалительного эффекта, уменьшает количество Р.acnes и других бактерий. В это же самое время происходит рост популяции Malassezia, которые в норме являются невинными комменсалами и благополучно сосуществуют с грибами рода Candida.

Так же как и при вульгарном акне, при розацеа противовоспалительное действие не может быть реализовано только путем регуляции гормонального статуса, а значит, не может быть получен удовлетворительный клинический эффект. Устранение флоры и фауны СВФ является неотъемлемой частью терапии. Присоединение к процессу Demodex усложняет и без того непростую картину.

Лиминг пишет: «Вполне возможно, что причины воспаления варьируют от одного элемента к другому и от пациента к пациенту. Подобная вариабельность объясняет такой очевидный парадокс, как индивидуальный ответ пациента на различные виды лечения». Предположения Лиминга иллюстрируются за счет, казалось бы, совсем другого процесса, лежащего в основе розацеа. Это было выявлено при лечении пациентов низкими дозами доксициклина.

Маркетинговая политика продающих препарат компаний опиралась на то, что подобные низкие дозы не могут вызвать кандидоз вульвы и влагалища. Тогда можно предположить, что такое лечение оказывает меньше «биотропного» воздействия на Malassezia, ее популяция увеличивается незначительно, и это позволяет воспалению постепенно стихать. И нам не требуется включения в терапию препаратов кетоконазола.

В-третьих, необходимо избегать солнечного воздействия. Это очевидный факт, так как повреждается коллаген и в фолликулах, и в сосудах. Ультрафиолетовое излучение приводит к формированию актинических телеангиэктазий, обычно к клинической картине розацеа присоединяются фолликулярные пустулы (хотя часто телеангиэктазии остаются единственным признаком заболевания). Близость расположения этих двух поврежденных структур (сосуды и СВФ) свидетельствует о едином этиологическом факторе — солнечном излучении.

Данный факт является важной частью представленной гипотезы. Таким образом, нужно как можно раньше начать использовать солнцезащитные средства. Мы минимизируем накопительную дозу ультрафиолетового излучения и сможем предотвратить повреждение соединительной ткани фолликулов и сосудов.

К сожалению, к моменту возникновения болезни большая часть «сражения» уже прошла и время потеряно. Остается только возможность предотвратить дальнейшее прогрессирование патологического процесса. Для коррекции сосудистых нарушений возможно использование нескольких способов селективной лазерной деструкции. Но данный вид терапии требует много времени, он сложный, дорогостоящий и не позволит вернуть расширенные сосуды к их нормальному размеру.

Повреждающее ультрафиолетовое излучение приводит к значительной дилатации фолликулярного канала (создаются благоприятные условия для размножения и роста Demodex), и такой дефект СВФ не поддается лечению ни при помощи лазера, ни при использовании других методов терапии. Но для достижения хорошего косметического эффекта возможно применение лазерной шлифовки. Селективная поверхностная деструкция стимулирует процесс обновления эпителия, а заживление микроскопических повреждений даст «подтягивающий эффект».

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Схема патогенеза инверсного акне (гнойного гидраденита)"

Оглавление темы "Патогенез прыщей (акне).":
  1. Андрогены FoxO1 и mTORC1 как причина прыщей (акне)
  2. Схема патогенеза вульгарного акне
  3. Схема патогенеза розацеа
  4. Схема патогенеза инверсного акне (гнойного гидраденита)
  5. Схема патогенеза малассезия фолликулита (Malassezia)
  6. Схема патогенеза эозинофильного пустулезного фолликулита (болезни Офуджи)
  7. Схема патогенеза подрывающего фолликулита Гофмана
  8. Схема патогенеза акне-келоида
  9. Схема патогенеза сыпи от применения блокатора рецептора эпидермального фактора роста (EGFR)
  10. Схема патогенеза экскориированного акне молодых девушек (acne excoriee des jeunes filles)
Кратко о сайте:
Медицинский сайт MedicalPlanet.su является некоммерческим ресурсом для всеобщего и бесплатного развития медицинских работников.
Материалы подготовлены и размещены после модерации редакцией сайта, в составе которой только лица с высшим медицинским образованием.
Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.
Вопросы, замечания принимаются по адресу admin@medicalplanet.su
По этому же адресу мы оперативно предоставим вам координаты автора, заинтересовавшей вас статьи.
Если планируется использование отрывков размещенных текстов - обязательно размещение обратной ссылки на страницу источник.