Изменения кожи при сепсисе

а) Эпидемиология. Сепсис, чаще всего вызываемый грамположительными бактериями, является десятой лидирующей причиной смерти в США. Обзор примерно 750 госпитализаций на протяжении 22 лет в США показал, что сепсис составляет 1,3% всех поступлений в стационар. Частота сепсиса постоянно возрастала с 1971 г., тем не менее смертность снизилась.

б) Этиология и патогенез. Самое распространенное мнение заключается в том, что сепсис является результатом неконтролируемой активации воспалительного ответа на патоген. Этот усиленный воспалительный процесс приводит к неконтролируемой коагуляции, которая, в свою очередь, приводит к высвобождению еще более многочисленных медиаторов воспаления. Сепсис часто характеризуется резкой активацией иммунной системы, включая скачок образования фактора некроза опухоли α.

Считается, что это наступает вследствие связывания специфических патоген-ассоциированных молекул с Толл-схожими рецептором, обнаруженным на клетках иммунной системы. Толл-схожие рецепторы активируют каскад через такие факторы транскрипции, как ядерный фактор κβ, активирующий экспрессию каскада воспалительных цитокинов. Однако затем следует относительный спад иммунитета с нарушением гиперчувствительности замедленного типа, потерей важнейших клеток иммунного ответа, включая В клетки, CD4 Т-хелперы и дендритные клетки, а также неспособность элиминировать инфекцию.

Сепсис часто осложняется нарушением функций органов. Патологические исследования выявили, что даже в условиях глубокого нарушения функций органов, клеточная гибель находится на минимальном уровне и не может объяснять клинической картины. Таким образом, представляется, что сепсис активирует состояние клеточной гибернации, при котором снижается активность клеток до необходимой только для выживания. Это могло бы объяснить, почему функция органов у пациентов после перенесенного сепсиса часто восстанавливается.

в) Анамнез. У пациентов с сепсисом часто присутствует лихорадка или, в некоторых случаях, гипотермия с тахикардией и тахипноэ. У пациентов с тяжелым сепсисом может также возникать дисфункция систем органов, а при септическом шоке развиваться гипотензия, устойчивая к введению жидкости.

г) Кожные проявления сепсиса. Этиологический агент при сепсисе не всегда выявляется при обычном посеве. В некоторых случаях обследование кожи может дать ключ к верификации причинного патогена, представляя надежный клинический инструмент в лечении пациента с сепсисом.

Эритродермия у пациента с сепсисом свидетельствует о стафилококковом или стрептококковом синдроме токсического шока (СТШ). Пациенты с СТШ обычно молодого возраста, здоровые в остальных отношениях. Пациенты со стафилококковым СТШ более склонны к эритродермии, при этом у них реже выявляется положительный посев, чем у пациентов со стрептококковым СТШ.

Стрептококковый СТШ чаще связан с инфекциями мягких тканей. У пациента с сепсисом на коже обнаруживаются гнойники, особенно у новорожденных или лиц с иммунодефицитом, что может указывать на грибковую инфекцию,особенно вида Candida. Врожденный кандидоз, чаще возникающий у детей, рожденных матерями с вагинальным кандидозом, обычно является заболеванием, ограниченным кожей. Однако у детей с сепсисом и пустулами следует подозревать кандидоз кожи.

Васкулит и коагулопатия, которые могут возникать у пациента с сепсисом, могут вызывать пурпуру, иногда выраженную в мелких капиллярах ногтевого ложа. Пурпура особенно выражена у пациентов с тромбоцитопенией. Такие инфекции чаще всего возникают у пациентов с онкологическими заболеваниями после трансплантации костного мозга. У лиц с иммунодефицитом оппортунистическая грибковая инфекция, например Aspergillus sp., Fusarium sp. и Candida sp., часто проявляется в виде эритематозных папул, петехий или пустул, прогрессирующих до пурпуры.

Изменения кожи при сепсисе
Пурпура проксимальной ногтевой складки при лейкоцитокластическом васкулите, вызванном сепсисом Clostridium difficile.

Пустулы вследствие диссеминирующей гонококцемии локализуются на конечностях, обычно болезненные и имеют металлически-серый цвет, геморрагический характер или чернеют, и чаще наблюдаются у здоровых в остальном взрослых и молодых лиц. При окрашивании пустул по Граму выявляются внутриклеточные грамотрицательные диплококки. В самой тяжелой форме менингококцемия может вызывать фульминантную пурпуру. Пустулы могут также возникать вторично в месте обсеменения, как в случае стафилококкового сепсиса. Более агрессивную местную инфекцию мягких тканей, некротизирующий фасциит, можно выявить по положительному посеву на поздней стадии заболевания вследствие гематогенного распространения организмов.

Клинически, некротизирующий фасциит является быстро прогрессирующим, с самого начала болезненным, и сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом. Посев крови часто положительный. Через несколько дней пораженная область теряет чувствительность вследствие вторичной деструкции кожных нервов. Целлюлит характеризуется значительным местным воспалением при наличии относительного небольшого числа инфицирующих организмов, а посев крови редко дает положительные результаты. Чаще всего возникает на ногах, пораженная конечность обычно гиперемирована и отечна. Самой частой причиной целлюлита является золотистый стафилококк и стрептококки группы А.

Иногда причинными организмами являются анаэробы, включая виды клостридий и другие анаэробные виды, например, Bacteroides, Peptostreptococcus или Peptococcus. У пациентов с иммунодефицитом целлюлит может вызывать также Cryptococcus neoformans, особенно при СПИДе. У пациентов с нарушением функции печени причиной целлюлита может стать Vibrio vulnificus, грамотрицательный микроорганизм, обитающий в теплой морской воде и накапливающийся в фильтрующих моллюсках. Инфекция развивается либо при употреблении зараженного организма, например, сырых устриц, либо посредством контакта с инфицированной водой. У пациентов с сепсисом, вызванным V. vulnificus, смертность превышает 40%.

Более агрессивную местную инфекцию мягких тканей, некротизирующий фасциит, можно выявить по положительному посеву на поздней стадии заболевания вследствие гематогенного распространения организмов. Клинически, некротизирующий фасциит является быстро прогрессирующим, с самого начала болезненным, и сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом. Посев крови часто положительный. Через несколько дней пораженная область теряет чувствительность вследствие вторичной деструкции кожных нервов.

Гангренозная эктима начинается как эритематозные папулы, которые распространяются и иногда превращаются в некротические буллы. Поражения чаще наблюдаются между пупком и коленями. Классическая гангренозная эктима представляет заселение кожи бактериями, обычно Pseudomonas aeruginosa, из гематогенного источника и наблюдается почти исключительно у пациентов с нейтропенией, чаще в связи с указанными онкологическими заболеваниями.

Сообщалось о не классических случаях, вызванных Aeromonas hydrophila, Е. coli, Citrobacter freundii и Corynebacterium diphtheriae, грибковыми инфекциями, включая Candida, Aspergillus, Fusarium и мукоромицетными грибами, даже вирусом простого герпеса.

Изменения кожи при сепсисе
Петехии, вызванные сепсисом Fusarium у пациента с иммунодефицитом.

д) Сопутствующие клинические данные. Сепсис определяется как инфекция, вызывающая системное воспаление, и характеризуется гипер- или гипотермией, тахикардией и тахипноэ. Сепсис подразделяется на тяжелый сепсис, определяемый как инфекция с системным воспалением и нарушением функции органов. Системы органов, чаще поражающиеся при сепсисе, включают почки, печень, центральную нервную систему, легкие, желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистую систему. Септический шок возникает при развитии у пациентов с тяжелым сепсисом гипотензии (систолическое АД менее 90 мм рт.ст.), устойчивой к введению жидкостей.

е) Анализы при сепсисе. У пациентов с сепсисом число лейкоцитов, как правило, превышает 12х109/л или составляет менее 4х109/л. Часто наблюдаются повышенные уровни С-реактивного белка и прокальцитонина. Дисфункция органов может проявляться в виде сниженного сердечного выброса, повышенного креатинина, тромбоцитопении и повышенного международного нормализованного отношения (МНО) или протромбинового времени, а также гипербилирубинемии. При назначении лечения отдельным пациентам может быть полезен посев крови, однако положительные результаты обнаруживаются только у 30-50% пациентов со специфичными симптомами.

ж) Дополнительные исследования. Иногда при идентификации источника инфекции могут быть полезными дополнительные исследования, включая визуализацию и посевы с подозрительных пораженных тканей.

з) Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз кожных проявлений у пациентов с сепсисом представлен в блоке ниже.

Дифференциальная диагностика сепсиса

и) Осложнения. Осложнения сепсиса включают смерть, потерю конечностей вследствие гипоперфузии и хроническую дисфункцию органов.

к) Прогноз и течение. Каждый год в США регистрируется более 750000 случаев сепсиса, и смертность в результате тяжелого сепсиса и септического шока составляет 30%-60%.

л) Лечение. Лечение сепсиса обычно проводится в отделении интенсивной терапии и включает назначение антибиотиков, которые выбираются эмпирически или, исходя из результатов культурального анализа, против специфического микроорганизма, и применяются как можно скорее, не позже чем через час после установления диагноза сепсиса или септического шока. Выбор антибиотиков для терапии следует пересматривать ежедневно, чтобы свести к минимуму токсичность и оптимизировать эффективность.

Было показано, что назначение активированного дротрекогина-α уменьшало смертность в случаях тяжелого сепсиса, хотя эффективность препарата опровергнута исследованием в 2011 году с последующим отзывом препарата с рынка. Результат лечения пациентов с сепсисом улучшается при применении стандартизированных терапевтических протоколов. Поддерживающие мероприятия играют важную роль для сохранения функций органов.

и) Профилактика. Профилактика сепсиса в госпитальных условиях достигается посредством основных мер контроля инфекции, включая обычное мытье рук, минимальную длительность использования и регулярную смену катетеров. У пациентов с иммуносупрессией, особенно в условиях трансплантации органов или СПИДА, снизить частоту сепсиса можно, используя профилактические антибиотики.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Изменения кожи при ДВС-синдроме"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 31.3.2019

Ваши замечания и вопросы: