Болезнь кошачьих царапин (БКЦ) - краткий обзор:
- Большинство случаев заболевания связаны с Bartonella henselae.
- Передается через царапины или укусы кошек.
- Наиболее частая причина локализованной хронической лимфаденопатии у детей.
- Диагноз устанавливается серологическим методом.

а) Эпидемиология. В США кошек содержат примерно 29,2 миллиона семей (31%), в среднем — практически по две кошки на семью. Общая популяция кошек, обитающих в домашних условиях, составляет 57 миллионов. Такая обширная популяция домашних кошек объясняет более 22000 ежегодно регистрируемых случаев болезни кошачьих царапин (БКЦ). Хотя кошки считаются адаптировавшимися к бактерии хозяевами, у них также может развиться системное заболевание с бактериемией. БКЦ поражает лиц любого возраста, однако в 60-90% случаев заболевание развивается у детей и молодых взрослых.

Болезнь кошачьих царапин (БКЦ) встречается повсеместно, и заболеваемость, по всей видимости, не различается в зависимости от расы. Особой группой риска могут быть ветеринары. Большинство больных БКЦ указывают на предшествующий контакт с кошкой, однако он имеет место не в абсолютном числе случаев (90,3-99,1%). Заболеваемость БКЦ несколько выше у мужчин и характеризуется сезонностью. Большинство случаев заболевания наблюдается с июля по октябрь.

Возникновение болезни кошачьих царапин (БКЦ) связывают с контактом с кошкой, обычно с котенком. Обычно болезнь передается от кошки к человеку через царапины или укусы. В Калифорнии при однократном анализе на В. henselae бактериемия у кошек была выявлена в 39,5% случаев, что указывает на очень высокую частоту инфицирования. Инфекция у кошек распространена во всем мире, что показали исследования серопревалентности у кошек в Сан Пауло, Бразилия, которые выявили 46% реактивности к видам Bartonella. Бактериемия чаще наблюдается у бродячих молодых кошек (возраст менее одного года), инфицированных блохами.

Серологические реакции в отношении В. henselae оказываются положительными у домашних кошек так же часто, как у кошек, обитающих в приютах и, бродящих кошек. Частота выявления антител к В. henselae у кошек США в среднем составляет 27%, однако варьирует в широких пределах, при этом более высокая частота сероположительных животных выявляется во влажных, дождливых, теплых регионах. При сравнении географического распределения животных с антителами к В. henselae и прогнозируемых оценок изменений популяций кошачьих блох на основании температуры и влажности получают во многом схожие результаты, что подтверждает роль кошачьих блох (Ctenocephalides felis) как переносчиков членистоногих, поддерживающих состояние инфицирования у кошек.

Среди кошек В. henselae передается посредством кошачьих блох. Микроорганизмы попадают к кошачьим блохам после укуса ими инфицированных кошек. Жизнеспособные Bartonella содержатся в экскрементах кошачьих блох. В эксперименте кошек удавалось инфицировать В. henselae после внутрикожных инъекций зараженного кала кошачьих блох. Возможность передачи инфекции, вызываемой Bartonella, от кошек к человеку через кошачьих блох доказана не была. Передача заболевания человеку является, скорее, следствием травматической или субклинической инокуляции. Когти и зубы кошек могут быть контаминированы инфицированным калом блох, например, во время чесания или вылизывания шерсти. В результате происходит передача возбудителей человеку через царапины.

б) Этиология и патогенез. В. henselae вызывает большинство случаев (более 95%) болезнь кошачьих царапин (БКЦ). У людей и кошек идентифицированы две основных геногруппы: (1) Houston-1 и (2) Marseille (известный также как генотип II). Эти две геногруппы подразделяются далее на 4 варианта:(1) Marseille, (2) CAL-1, (3) Houston-1 и (4) ZF-1. Все варианты взывают клинически идентичное заболевание.

в) Кожные поражения. Клинический спектр болезни кошачьих царапин (БКЦ) расширился с тех пор, как появилась возможность серологическо й диагностики. Менее чем у 10% пациентов температура повышается выше 39 °С, а у трети пациентов повышения температуры не происходит. Типичная БКЦ включает два компонента: (1) первичную папулу, которая образуется в месте внедрения микроорганизма, и (2) лимфаденопатию проксимальнее места инфицирования. Папулы появляются в месте инфицирования в течение 3-10 дней после контакта с патогенном, затем они в процессе своего развития превращаются в отечные элементы и переходят в везикулярную стадию с образованием кожного элемента, покрытого коркой.

Папулы, исходно образующиеся в месте инфицирования, существуют в течение 1-3 недель. Лимфаденопатия, которая наблюдается минимум у 90% пациентов с типичным течением БКЦ, появляется в среднем через две недели после инфицирования (от 3 до 50 дней). Папулы в месте инфицирования сохраняются у 60-90% пациентов, у которых развивается лимфаденопатия, что является ценным диагностическим признаком. Более часто поражаются подмышечные, шейные и поднижнечелюстные лимфоузлы. При этом у 98% пациентов поражается только одна анатомическая область. Лимфоузлы обычно плотные, напряженные, 1-5 см в диаметре (рис. 182-2). Лимфаденопатия обычно исчезает спонтанно в течение нескольких месяцев, хотя в 20% случаев она сохраняется более шести месяцев. Рецидивы возникают нечасто.

Клинически значимое нагноение развивается менее чем у 10% пациентов, однако при ультразвуковом исследовании пораженных лимфоузлов становится ясно, что нагноение является характерным проявлением естественного течения болезни, которое сопровождает резорбцию пораженных лимфоузлов практически во всех случаях. Хирургическое дренирование требуется редко.

г) Другие клинические признаки. С улучшением диагностики частота выявления атипичных случаев БКЦ увеличивалась с менее 5% до более 30% случаев, по данным отдельных наблюдений. Точные данные по распространенности атипичных форм отсутствуют, так как часто сообщается о единичных случаях, а общая заболеваемость БКЦ остается неизвестной. На одной серии пациентов детского возраста было показано, что атипичный мононуклеоз с фарингитом и двухсторонней аденопатией лимфоузлов шеи и тромбоцитозом является частым проявлением инфекции, вызываемой В. henselae. В недавнем исследовании В. henselae определили, как третью по частоте из основных причин лихорадки неясного генеза у детей после инфекции вируса Эпштейна-Барр и остеомиелита.

Контакт с кошками подтверждается не всеми пациентами с лихорадкой и инфекцией Bartonella. Более редкими манифестациями являются эндокардит, гранулематозные поражения печени и селезенки и массивное увеличение лимфатических узлов, напоминающее лимфому. В редких случаях вовлечение терминальных отделов подвздошной кишки может потребовать дифференциального диагноза с воспалительным заболеванием кишечника, в очень редких случаях лимфаденопатия брюшных лимфоузлов может вызывать сдавление воротной вены.

Часто сообщается об офтальмологических осложнениях инфекции, вызываемой В. henselae. Наиболее частым проявлением глазной инфекции В. henselae является окуло-гландулярный синдром Парино в составе лихорадки, региональной лимфаденопатии и фолликулярного конъюнктивита. К другим проявлениям относятся нейроретинит, очаговый ретинохороидит, окклюзия артерий и вен сетчатки, иридоциклит и разрыв желтого пятна. Наиболее частым неврологическим осложнением БКЦ является острая энцефалопатия, которая проявляется судорогами у 66% пациентов и эпилептическим статусом у 10% пациентов.

В одном исследовании было показано, что у 20% пациентов с нормально функционирующей иммунной системой и серологически подтвержденным диагнозом БКЦ результаты ПЦР периферической крови были положительными на В. henselae, что свидетельствует о том, что бактериемия может быть частым явлением. Неудивительно, что у пациентов с иммуносупрессией сообщалось о гематогенной диссеминации В. henselae, осложняющей БКЦ, с поражением костного мозга костей (остеомиелит), печени и селезенки, легких (пневмония, плевральный выпот, узловые образования в легких) и зрительного нерва. Эти осложнения могут сопровождаться выраженными симптомами, однако был описан один случай поражения легких, который протекал полностью бессимтомно.

В. henselae нередко вызывает эндокардит у лиц с заболеваниями клапанов сердца. Обычно поражается аортальный клапан, при этом 90% пациентам требуется оперативное вмешательство на клапане вследствие обширного поражения.

У пациентов с БКЦ могут наблюдаться реактивные изменения кожи и суставов. У 2% пациентов с БКЦ развивается узловатая эритема. У 3% больных БКЦ развивается серонегативная артропатия с поражением крупных суставов конечностей. Обычно это пациенты старше 25 лет, две трети из которых — женщины. Из них у 20% выявляется узловатая эритема. У 80% больных артропатия разрешается в течение 6 недель, однако у 20% поражения приобретают в большей степени хроническое течение, при этом средняя длительность артропатии составляет 2,5 года.

е) Анализы. Результаты рутинных лабораторных обследований неспецифичны и обычно служат только для исключения других заболеваний. У пациентов с болезнью кошачьих царапин (БКЦ) в острую фазу заболевания могут выявляться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов. При использовании современных методов исследования в редких случаях выявляются положительные результаты при культуральном исследовании крови. При посеве материала, полученного из пораженных лимфоузлов, положительные результаты выявляются в 30% случаев. У 80-90% пациентов с болезнью кошачьих царапин (БКЦ) при обследовании выявляются положительные серологические реакции на В. henselae, а многие серонегативные пациенты становятся серопозитивными через 2-8 недель. Серологический метод исследования заменил кожный тест, который ранее рассматривался как основной подтверждающий метод исследования при БКЦ.

Применяются два основных серологических диагностических метода: метод непрямой иммунофлюоресценции (НИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Уровни титров коррелируют с типом заболеваниям: титры IgG > 1:50 указывают на диагноз острой инфекции БКЦ, в то время как титры IgG> 1:800 указывают на диагноз эндокардита.

ж) Патогистология. Результаты патогистологического исследования пораженных лимфоузлов при болезни кошачьих царапин (БКЦ) неспецифичны. В лимфоузлах выявляются три стадии формирования гранулемы: 1) увеличение лимфоузлов с гипертрофией герминогенных центров и утолщением коры 2) образование гранулем с инвазией лимфоцитов и эпилептоидных клеток и 3) некрозы и инфильтрация нейтрофилами — все эти стадии могут одновременно присутствовать в одном и том же лимфоузле. Возможно формирование абсцесса. Микроорганизмы можно обнаружить в лимфоузлах и первичных кожных поражениях. Микроорганизмы часто располагаются группами или нитями, обычно в участках некроза или в прилегающих к области некроза тканях.

При микроскопическом исследовании первичного кожного очага выявляется некроз эпидермиса и верхних слоев дермы, а также воспаление дермы разной степени выраженности — от инфильтрации нейтрофилами и макрофагами до образования гранулемы. Такие же гистологические признаки выявляются и при поражении конъюнктивы. В некоторых случаях поражение конъюнктивы сопровождается пролиферацией кровяных сосудов на фоне гомогенной гранулоцитарной инфильтрации эозинофилами и базофилами. Эти изменения напоминают поражения при БА.

з) Лечение. Практически во всех случаях болезни кошачьих царапин (БКЦ) наступает спонтанная ремиссия без лечения. По данным ретроспективного исследования с участием 202 пациентов с болезнью кошачьих царапин (БКЦ), получавших антибиотикотерапию, часто назначаемые антибиотики, включая макролиды, производные тетрациклина и цефалоспорины, оказались неэффективными. Однако в исследовании по изучению чувствительности к антибиотикам было показано, что В. henselae обладает высокой чувствительностью к макролидам, тетрациклинам и цефалоспоринам второго и третьего поколения и различной чувствительностью к фторхинолонам. Неэффективная антибиотикотерапия при классической БКЦ у пациентов с нормальной иммунной системой может быть связана с небольшой инфекционной нагрузкой и, как часто бывает, с началом лечения уже после спонтанного улучшения заболевания (фаза поражения лимфоузлов).

В результате недавнего проспективного рандомизированного исследования было показано, что назначение азитромицина в течение пяти дней позволяет уменьшить объем лимфоузлов по данным первых 30 дней наблюдения. У половины пациентов, которые получали азитромицин, через месяц размеры лимфоузлов составили 20% от исходного объема, по сравнению с 7% у пациентов, которые не получали лечения, однако различий при сравнении других симптомов и клинических признаков, долгосрочных исходов выявлено не было. Более того, у некоторых пациентов после окончания лечения наблюдалось увеличение лимфатических узлов. При развитии осложнений со стороны глаз или центральной нервной системы рекомендуется назначение доксициклина в дозе 100 мг два раза в день в комбинации с рифампицином в дозе 300 мг два раза в день. У детей младше 8 лет доксициклин можно заменить эритромицином.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Изменения кожи при траншейной лихорадке"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 31.3.2019