В наблюдении, представленном G. Nigro и соавт., гиперэхогенному кишечнику и асциту плода в 25 нед послужили основанием для комплексного пренатального обследования, в ходе которого в асцитической жидкости был выявлен цитомегаловирус, в связи с чем пациентка приняла решение в пользу прерывания беременности. В другом случае врожденная цитомегаловирусная инфекция была обнаружена в 14 нед беременности у плода с ГК и маловодием. В то же время согласно результату большой выборки, осуществленной J. Dose и соавт., наиболее частыми ультразвуковыми находками у плодов с цитомегаловирусной инфекцией являются внутричерепные изменения (42%), врожденные пороки сердца (37%), внутрипеченочные кальцификаты (32%), изменение количества околоплодных вод (37%) и утолщение плаценты (32%).

Даже при отсутствии сочетанных аномалий развития, патологии кариотипа или острой инфекции, все случаи пренатального выявления ГК являются поводом для тщательного динамического наблюдения за плодом. Согласно опубликованным данным, при ГК нередко формируется задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП). Частота ЗВРП при ГК варьирует в широком диапазоне, составляя в среднем 13,2%.

Появление гиперэхогенного кишечника у плодов с ЗВРП, по-видимому, обусловлено ишемией кишечника в результате нарушения плодового кровотока. Доказательством тому является высокая частота некротического энтероколита (27%) у новорожденных с пренатально выявленной задержкой развития, сопровождавшейся выраженным нарушением кровотока в аорте плода. С. Kimber и соавт. предполагают, что антенатальное нарушение кровоснабжения желудочно-кишечного тракта плода является важным этиологическим фактором в развитии атрезии кишечника и эхографически проявляется ГК.

В ходе проведенного нами исследования было установлено, что ЗВРП формируется у каждого четвертого плода с гиперэхогенным кишечником (25,6%). Средний срок установления диагноза ЗВРП при ГК составил 29,6 нед беременности (от 23 до 37 нед).

Нарушения маточно-плацентарного и плодового кровотока, которые играют основную роль в патогенезе ЗВРП, были отмечены в 87,1% случаев. При этом критическое состояние плодово-плацентарного кровотока зарегистрировано в 51,9% наблюдений. В большинстве случаев (61,3%) была обнаружена асимметричная форма ЗВРП.

Нередко (41,9%) ЗВРП и гиперэхогенный кишечник сопровождались маловодием. В группе изолированной ЗВРП во всех наблюдениях было констатировано нормальное количество околоплодных вод. При сочетании ЗВРП с эхографическими маркерами врожденной и наследственной патологии плода и/или врожденными пороками маловодие встретилось в 63,2% наблюдений, нормальное количество околоплодных вод - в 26,3% и многоводие - в 10,5% случаев.

Некоторые исследователи относят гиперэхогенный кишечник к пренатальным эхографическим маркерам кистозного фиброза (муковисцидоза). Муковисцидоз встречается с частотой 1 случай на 1000-2000 живорожденных и является ферментопатией, проявляющейся нарушением функции рядаэндокринныхжелез (поджелудочной, слюнных, кишечных, бронхиальных, слезных, потовых, печени).

Тип наследования аутосомно-рецессивный, 2,6-3,6% взрослого населения являются гетерозиготными носителями гена муковисцидоза. Ген муковисцидоза картирован на хромосоме 7. Патогенез заболевания связывают с нарушением трансмембранного транспорта ионов, что может быть вызвано дефектом кальцийзависимого регуляторного белка. По мнению F. Muller и соавт., в 75% случаев причиной муковисцидоза является мутация гена Delta F508. Если эта мутация не встречается у обоих родителей, риск кистозного фиброза у плода достаточно низкий - 1:4000. В тех случаях, когда оба родителя являются носителями мутации, риск развития кистозного фиброза у плода составляет 1:20.

В случае внутриутробной перфорации кишечника заболевание проявляется мекониевым перитонитом с образованием в брюшной полости многочисленных сращений и отложением кальцифицированного мекония на поверхности внутренних органов и серозной оболочке кишечника. Кистозный фиброз поджелудочной железы может сочетаться с атрезиями кишечника и другими пороками. Согласно результатам проведенных исследований, в случаях ГК плода частота муковисцидоза составляет от 0,8 до 13,3%.

Полученные разными исследователями данные свидетельствуют, что обнаружение ГК можно считать основанием для зачисления пациентки в группу риска по рождению ребенка с муковисцидозом, так как общий популяционный риск составляет 0,1-0,2%, а при ГК-0,8-13,3%. Кроме того, частота муковисцидоза у плодов с ГК зависит от популяции. Так, в популяции высокого риска, когда оба родителя являются носителями гена муковисцидоза, частота кистозного фиброза у плодов с ГК достигает 40%, по сравнению с популяцией низкого риска, где она составляет 1%. Однако, учитывая большой разброс полученных данных, следует признать актуальным дальнейшее изучение этого вопроса.

Многие авторы считают обнаружение гиперэхогенного кишечника у плода плохим прогностическим признаком, так как общая частота неблагоприятных перинатальных исходов составляет в среднем 35,7%.

Несмотря на тот факт, что гиперэхогенный кишечник служит проявлением различных патологических состояний плода, большинство случаев пренатально обнаруженного ГК закончились рождением здоровых детей без сочетан-ных изменений. В наших исследованиях у 20% плодов ГК был преходящей эхографическои находкой. При динамическом ультразвуковом контроле в III триместре беременности в этих наблюдениях эхографических особенностей визуализации кишечника не зарегистрировано. Однако следует отметить, что почти в каждом четвертом случае (24,6%) родились дети с массой > 3000 г.

Таким образом, гиперэхогенный кишечник является информативным маркером врожденной и наследственной патологии плода. В случаях пренатального выявления ГК необходимо проводить комплексное дородовое обследование, включающее оценку ультразвуковой анатомии плода для исключения сочетанных аномалий развития, контроль за его функциональным состоянием, изучение кариотипа и проведение доступных тестов на внутриутробное инфицирование.

- Читать далее "Мекониевый перитонит. УЗИ диагностика мекониевого перитонита у плода."