Гиперэхогенный кишечник (ГК) плода является одним из самых известных пренатальных эхографических маркеров врожденных и наследственных заболеваний, который характеризуется высокой эхогенностью, схожей с эхогенностью костей.

Частота обнаружения гиперэхогенного кишечника у плода во II триместре беременности составляет 0,1-1,4%. Столь широкий диапазон частоты обнаружения ГК в первую очередь обусловлен как разными сроками обследования, так и различными методиками оценки ГК. По нашему мнению, эхогенность кишечника следует оценивать только после 16 нед, так как в более ранние сроки кишечник плода в норме может иметь высокую эхогенность.

Кишечник следует называть гиперэхогенным только в тех случаях, когда его эхогенность достигает эхогенности костей. Именно этим обстоятельством объясняется меньший процент обнаружения ГК, по данным J. Dicke и J. Crane и в серии наших исследований. Другие исследователи, которые приводят больший процент выявляемости ГК, использовали также в качестве диагностического критерия эхогенность печени.

По данным центра пренатальной диагностики при роддоме № 27 г. Москвы, за 3 года (1998-2000 гг.) частота ГК составила 0,46%. Срок обнаружения ГК у плода в нашем исследовании в среднем составил 24,3 нед (от 16 до 37 нед). При этом наибольшее количество случаев ГК (72,7%) было выявлено в интервале от 16 до 28 нед беременности.

Несмотря на то, что ГК является относительно редкой ультразвуковой находкой, все случаи его выявления требуют повышенного внимания врача, учитывая возможность сочетания ГК с различной врожденной и наследственной патологией плода.

Первоначально ГК был описан как пренатальный эхографическии маркер хромосомных аномалий (ХА) во II триместре беременности. Впервые о выявлении ХА при ГК сообщили W. Persutte и D. Nyberg и соавт. в 1990 г. В исследованиях D. Nyberg и соавт. было обнаружено, чтоу плодов с пренатально диагностированным синдромом Дауна в 7% случаев при ультразвуковом исследовании был отмечен ГК. Если в популяции частота рождения ребенка с синдромом Дауна составляет в среднем 1 случай на 700-800 родов, то при ГК - 1 случай на 47.

В наших исследованиях всего было диагностировано 15 (36,6%) различных ХА в группе кариотипированных плодов с ГК. Достоверных различий в частоте ХА в зависимости от срока обнаружения ГК не выявлено. Все ХА были обнаружены при наличии повышенного риска врожденной и наследственной патологии при сочетании ГК с другими факторами. Следует подчеркнуть, что во многих случаях дородового выявления ГК, когда пренатальное кариотипи-рование не проводилось, беременности закончились рождением живых детей без фенотипических признаков грубых ХА.

Следовательно, более точным можно считать показатель частоты ХА при ГК с учетом результатов обследования новорожденных, который был существенно ниже и по совокупным данным составил 15,3%.

Многие авторы отмечают достаточно частое сочетание ГК с ХА. Согласно опубликованным данным, частота ХА при ГК широко варьирует, составляя в среднем 8,3%.

Повышение эхогенности кишечника плода при ХА связывают с уменьшением перистальтики и/или водного компонента мекония, так как при аномальном кариотипе нередко отмечается снижение активности ферментов околоплодных вод (щелочная фосфатаза, глютаминтранспептидаза, амнионпептидаза М, мальтаза).

Среди ХА при гиперэхогенном кишечнике превалируеттрисомия 21. В наших исследованиях среди достаточно разнообразного спектра ХА синдром Дауна составил 46,6%. Частота обнаружения ГКу плодов с синдромом Дауна хотя и варьирует в достаточно широком диапазоне по результатам разных исследователей, но позволяет считать этот ультразвуковой маркер достаточно весомым в пренатальной диагностике трисомии 21.

Согласно результатам самого большого мультицентрового исследования по этой теме, в котором приняли участие 22 центра пренатальной диагностики Франции, синдром Дауна был диагностирован в 17 из 655 случаев ГК, что составило 2,6%. Следует отметить, что в 11 (64,7%) наблюдениях ГК был изолированным эхографическим маркером. Поданным авторов мультицентрового исследования, риск синдрома Дауна при ГК у плода был в 10 раз выше, чем при использовании в качестве критерия группы риска возраст матери.

ГК часто сопровождает не только ХА, но и врожденные пороки. Согласно проведенному нами анализу данных литературы, было установлено, что при ГК сочетанные аномалии и эхографические маркеры ХА диагностируются более чем в 80% случаев. В наших исследованиях этот показатель был существенно меньше. Врожденные пороки (в основном множественные) были обнаружены только у 18,2% плодов. Частота ХА в этой группе была высокой и составила 31,8%. Спектр сочетанных аномалий при ГК был представлен практически всеми основными нозологическими формами пороков развития.

Во всех случаях сочетания гиперэхогенного кишечника с врожденными пороками перинатальные исходы были неблагоприятными. Чаще всего ГК плода отмечался при аномалиях центральной нервной и мочеполовой систем, а также желудочно-кишечного тракта.

Повышение эхогенности кишечника при проксимальной обструкции кишки может быть обусловлено снижением водного компонента мекония. Согласно данным Y. Yaron и соавт., частота ГК при обструктивных поражениях кишечника и мекониевом перитоните составляет 6,3%. G. Font и М. Solar описали клиническое наблюдение, в котором атрезия тонкой кишки первоначально при ультразвуковом исследовании плода проявилась ГК и преходящим асцитом. В случае, представленном С. Kimber и соавт., ГК и выраженный асцит плода, выявленные в 24-25 нед беременности, были единственными эхографическими проявлениями заворота кишечника плода, приведшего в последующем к атрезии тощей кишки.

В.Б. Цхай и соавт. отметили гиперэхогенный кишечник у плода с множественными врожденными пороками, включая атрезию прямой кишки, в 33 нед беременности.
Мекониевый перитонит также нередко сочетается с гиперэхогенным кишечником. Он развивается в результате перфорации кишечника и выхода мекония в перитонеальную полость, что может приводить к образованию стерильного абсцесса, псевдокисты и кальцинозных отложений. Чаще всего мекониевый перитонит возникает при обструктивных поражениях желудочно-кишечного тракта. При мекониевом перитоните одной из наиболее частых эхографических находок являются брюшные кальцификаты. Другие ультразвуковые признаки включают асцитдилатацию кишечника, ГК, эхогенные или кистозные образования и многоводие.

Возможными причинами перфорации являются кишечная атрезия, мекониевый илеус, кистозный фиброз и сосудистая недостаточность кишечника. Среди других причин следует отметить тромбоз мезентериальных сосудов, обструкцию или заворот кишечника, гидрометрокольпос, ректальный или кишечный аганглиоз, дивертикул Меккеля, аппендицит плода и внутриутробное инфицирование (цитомегаловирус, гепатит А, парвовирус В-19).

Многие авторы рассматривают гиперэхогенный кишечник как маркер внутриутробного инфицирования. Согласно данным литературы, частота этой патологии при ГК варьирует в пределах 1-23,8%, составляя в среднем 6,8%. В наших первых исследованиях внутриутробные инфекции были зарегистрированы практически у каждого четвертого плода с ГК (23,8%). Анализ новых данных, полученных на большем количестве наблюдений, показал, что внутриутробное инфицирование при ГК - явление более редкое (12,4%). Неблагоприятные перинатальные исходы отмечены в подавляющем количестве наблюдений - 86,7%. Спектр внутриутробных инфекций был представлен острой формой цитомегаловируснои инфекции, сифилисом, острым токсоплазмозом и краснухой.

По данным Y. Yaron и соавт., внутриутробные инфекции были диагностированы в 6,3% наблюдений у плодов с гиперэхогенным кишечником и включали герпетическое, цитомегаловирусное и парвовирусное В-19 поражение плода.

- Читать далее "Диагностика гиперэхогенного кишечника. Прогноз при гиперэхогенном кишечнике."