Механизм развития (патогенез) кишечной непроходимости
Тонкая кишка и толстая кишка составляют большую часть длины ЖКТ, становясь мишенью для многих заболеваний. Некоторые из них связаны с транспортом питательных веществ и воды: нарушения этих процессов могут вызвать мальабсорбцию и диарею.
Кишечник является основным местом, где иммунная система взаимодействует с многочисленными антигенами, присутствующими в пище, а также антигенами кишечной микрофлоры. Действительно, количество кишечных бактерий в 10 раз больше количества клеток нашего организма. Неудивительно, что тонкая кишка и толстая кишка часто вовлекаются в инфекционные и воспалительные процессы.
Необходимо подчеркнуть, что опухоли ЖКТ у жителей западных стран чаще локализуются в толстой кишке.
Кишечная непроходимость может развиться в любом отделе ЖКТ, однако обычно она возникает в тонкой кишке в связи с относительной узостью ее просвета. Грыжи, спайки, заворот и инвагинация являются причиной почти 80% случаев механической непроходимости, тогда как опухоли и инфаркты кишечника приводят к ней только в 10-15% наблюдений.
Кишечная непроходимость клинически проявляется болью и метеоризмом, рвотой и отсутствием стула. В случаях механической непроходимости или обширного инфаркта кишечника, как правило, необходимо хирургическое вмешательство.
(А) грыжа (выпячивание сегмента кишки в пупочной или паховой областях);
(Б) спайки между петлями кишечника;
(В)заворот;
(Г) инвагинация.
а) Грыжа как причины кишечной непроходимости. Любая несостоятельность или дефект брюшной стенки могут способствовать образованию мешотчатого выпячивания брюшины, покрытого серозной оболочкой, которое называют грыжевым мешком.
Приобретенные грыжи чаще формируются в передних отделах брюшной стенки, вовлекая паховые и бедренные каналы или пупок, а также в области хирургических рубцов.
Грыжи вызваны выпячиванием внутренних органов через грыжевое отверстие (внешнее грыжеобразование). Это особенно характерно для паховых грыж, которые, как правило, характеризуются узким грыжевым отверстием и большим грыжевым мешком.
Обычно содержимым грыжевого мешка являются петли тонкой кишки, но могут выпячиваться и фрагменты сальника или участки толстой кишки. Сдавление в области шейки грыжевого мешка может нарушить венозный отток от расположенных в нем внутренних органов.
Возникающие в результате стаз и отек увеличивают массу и объем кишечных петель в грыжевом мешке, что приводит к их ущемлению, а со временем нарушается артериальный и венозный кровоток, что может вызвать инфаркт кишечника.
б) Спайки как причина кишечной непроходимости. К формированию фиброзных спаек между петлями кишечника и брюшной стенкой приводят хирургические вмешательства, инфекции и другие причины воспаления брюшины (например, эндометриоз).
Такие фиброзные спайки могут формировать замкнутые петли, в которые попадают и ущемляются внутренние органы (внутреннее грыжеобразование). Осложнения внутренних грыж (обструкция и странгуляция) аналогичны таковым при внешнем грыжеобразовании.
Изредка фиброзные спайки бывают врожденными, т.е. внутренние грыжи могут возникать даже при отсутствии в анамнезе перенесенного перитонита или хирургического вмешательства.
в) Заворот как причина кишечной непроходимости. Полный перекрут петли кишечника вокруг его брыжейки называют заворотом кишечника. В результате перекрывается его просвет и нарушается кровоснабжение стенки кишечника.
Таким образом, симптомами заворота кишечника могут быть признаки как кишечной непроходимости, так и инфаркта кишечника. Чаще наблюдается заворот сигмовидной кишки, реже — слепой кишки, тонкой кишки, желудка и крайне редко — поперечной ободочной кишки. Заворот кишечника наблюдается редко, поэтому его часто не диагностируют при клиническом обследовании.
г) Инвагинация как причина кишечной непроходимости. Кишечная инвагинация — это внедрение под воздействием перистальтической волны суженного сегмента кишки в прилегающий дистальный сегмент кишки. Инвагинированный сегмент проталкивается все дальше при перистальтике и натягивает брыжейку.
Без лечения инвагинация может прогрессировать до кишечной непроходимости, сдавления сосудов брыжейки и инфаркта кишечника.
Кишечная инвагинация у новорожденных и детей младшего возраста обычно не связана с каким-либо анатомическим дефектом, в некоторых случаях заболевание наблюдается при ротавирусной инфекции. У детей старшего возраста и взрослых точкой тракции, приводящей к инвагинации, обычно являются плотные каловые массы или опухоль.
У младенцев и маленьких детей инвагинация может разрешиться после клизмы с барием, но у пациентов старшего возраста обычно необходимо хирургическое вмешательство.
(А) Часть кишки, ущемленная в паховой грыже. Видна тусклая серозная оболочка с кровоизлияниями — признак, указывающий на ишемическое повреждение.
(Б) Инвагинация, обусловленная опухолью.
Наружный слой кишки с серозной оболочкой удален, открытая слизистая оболочка второго слоя прилегает к серозной оболочке инвагинированного сегмента кишки.
Опухолевые массы расположены в области переднего края инвагината.
- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"
Оглавление темы "Патогенез болезней желудка":- Механизм развития (патогенез) кистозного гастрита
- Механизм развития (патогенез) болезни Менетрие
- Механизм развития (патогенез) синдрома Золлингера-Эллисона
- Механизм развития (патогенез) полипов желудка
- Механизм развития (патогенез) аденомы желудка
- Механизм развития (патогенез) рака желудка
- Механизм развития (патогенез) лимфомы желудка
- Механизм развития (патогенез) карциноидной опухоли желудочно-кишечного тракта
- Механизм развития (патогенез) гастроинтестинальной стромальной опухоли (ГИСО)
- Механизм развития (патогенез) кишечной непроходимости