Механизм развития (патогенез) камней в почках

Камни формируются на любом уровне мочевыводящих путей, но чаще всего в почках. Уролитиаз (мочекаменная болезнь) — распространенная в США патология (5-10%). В большинстве случаев болеют мужчины, пик заболеваемости приходится на 20-30 лет. Давно известно, что существует наследственная и врожденная предрасположенность к формированию камней в почках.

Многие врожденные нарушения метаболизма, например подагра, цистинурия, первичная гипероксалурия, характеризуются повышенными продукцией и выделением веществ, участвующих в формировании камней.

а) Этиология и патогенез. Различают 4 типа камней:
(1) кальциевые, состоящие преимущественно из оксалата кальция или его смеси с фосфатом кальция;
(2) струвиты, или тройные камни, состоящие из фосфорнокислого магния и фосфорнокислого аммония;
(3) уратные, образованные солями мочевой кислоты;
(4) цистиновые. Во всех камнях есть органический мукопротеиновый матрикс, составляющий 1-5% массы камня.

Частота камней в почках

Причины уролитиаза многочисленны, но наиболее важным фактором является увеличение концентрации компонентов камней до уровней, превышающих их растворимость (суперсатурация). У некоторых пациентов с нормальным метаболизмом к суперсатурации может приводить малый объем мочи.

Кальциевые камни формируются у 5% пациентов с гиперкальциемией и гиперкальциурией, вызванной гиперпаратиреозом, диффузной болезнью костей, саркоидозом или другими гиперкальциемическими состояниями. В 55% наблюдений отмечается гиперкальциурия без гиперкальциемии. Это обусловлено рядом факторов: гиперабсорбцией кальция в кишечнике (абсорбтивной гиперкальциурией), нарушенной реабсорбцией кальция в почечных канальцах (почечной гиперкальциурией) или идиопатической гиперкальциурией на фоне голодания при нормальной функции паращитовидных желез.

Около 20% кальциевых камней связаны с повышенной секрецией мочевой кислоты (гиперурикозурический кальциевый нефролитиаз) в сочетании с гиперкальциурией или без нее. Механизм формирования камней в этих условиях заключается в «нуклеации» оксалата кальция кристаллами мочевой кислоты в собирательных трубочках. 5% кальциевых камней ассоциируются с гипероксалури-ей, как наследственной (первичная гипероксалурия), так и более частой приобретенной, связанной с повышенным кишечным всасыванием у больных с заболеваниями кишечника (кишечная гипероксалурия).

Кишечная гипероксалурия наблюдается также у вегетарианцев, т.к. их диета обогащена оксалатами кальция. Гипоцитратурия, ассоциированная с ацидозом и хронической диареей неясного происхождения, также может приводить к образованию камней. У некоторых пациентов причина уролитиаза остается неизвестной (идиопатический уролитиаз).

Струвиты обычно формируются после бактериальной инфекции (например, Proteus spp. или некоторых видов стафилококков). Защелачивание мочи способствует преципитации солей фосфата аммония и формированию крупных камней, поскольку в норме почки экскретируют значительные объемы мочевины. Так называемые коралловидные камни, заполняющие практически всю лоханку, почти всегда являются следствием инфекции.

Уратные камни формируются у пациентов с гиперурикемией, например при подагре и при заболеваниях, сопровождающихся гибелью и пролиферацией большого количества клеток (например, при лейкемии). Однако более 50% пациентов с уратными камнями не страдают ни гиперурикемией, ни повышенной экскрецией мочевины с мочой.

У таких пациентов по необъяснимым причинам происходит экскреция мочи с уровнем pH ниже 5,5, что предрасполагает к образованию уратных камней, т.к. мочевая кислота нерастворима в кислой моче. В отличие от рентгеноконтрастных кальциевых камней уратные камни на рентгенограмме прозрачны.

Цистиновые камни формируются из-за врожденных дефектов реабсорбции аминокислот в почках, включая цистин, что приводит к цистинурии. Камни образуются при низком уровне pH мочи.

Таким образом, на формирование камней влияют повышенная концентрация компонентов камней, изменения pH мочи, уменьшение объема мочи и наличие бактериальной инфекции. Однако многие камни формируются без этих факторов, а у многих пациентов с гиперкальциурией, гипероксалурией и гиперурикозурией камни не образуются.
Установлено, что формирование камней усиливается из-за дефицита ингибиторов кристаллизации мочи. Список таких ингибиторов очень длинный, в него включены пирофосфат, бифосфонат, цитрат, гликозаминогликаны, остеопонтин и гликопротеин нефрокальцин.

Нефролитиаз
Нефролитиаз.
Крупный камень в лоханке почки.

б) Морфология. В 80% наблюдений почечные камни односторонние. Большинство из них формируется в чашечно-лоханочной системе и в мочевом пузыре. Камни лоханки обычно мелкие, размером 2-3 мм. Контур их может быть гладким или неровным (зубчатым и шиповидным). Часто в одной почке присутствует много камней. Иногда образуются ветвящиеся структуры (коралловидные камни), которые формируют слепок чашечно-лоханочной системы.

в) Клинические признаки. Камни становятся клинически значимыми, если нарушают отток мочи, вызывают изъязвление или кровотечение. Камни могут быть бессимптомными или значительно травмировать почку. Наиболее опасны мелкие камни, т.к. они могут проходить по мочеточнику, вызывать почечную колику (один из наиболее интенсивных видов боли) и приводить к обструкции мочеточника.

Более крупные камни не могут проникнуть в мочеточник и остаются бессимптомными в лоханке, часто впервые проявлясь гематурией. Наличие камней предрасполагает к развитию инфекции из-за обструкции или в результате травмы мочевыводящих путей.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) доброкачественных опухолей почек"

Оглавление темы "Болезни почек":
  1. Механизм развития (патогенез) мультикистозной дисплазии почки
  2. Механизм развития (патогенез) поликистоза почек взрослых
  3. Механизм развития (патогенез) поликистоза почек детей
  4. Механизм развития (патогенез) медуллярной болезни почек
  5. Механизм развития (патогенез) кист почек от гемодиализа
  6. Механизм развития (патогенез) простой кисты в почке
  7. Механизм развития (патогенез) гидронефроза
  8. Механизм развития (патогенез) камней в почках
  9. Механизм развития (патогенез) доброкачественных опухолей почек
  10. Механизм развития (патогенез) рака почки - аденокарциномы

Ваши замечания и вопросы: