Отеки кожи при диабете наблюдаются иногда в тяжелых случаях у резко истощенных, длительно выделяющих мочой большое количество сахара больных. Повидимому, эти отеки стоят близко к голодным. Проведение диэто-ипсулииного лечения ведет к быстрому их устранению. Б настоящее время эта форма отеков не встречается почти совсем.
Отеки могут возникать при проведении инсулинотерапии и при лечении большими количествами соды вследствие происходящей избыточной задержки воды в тканях (см. Лечение инсулином).

Подкожно-жировой слой у больных диабетом нередко развит недостаточно; это чаще наблюдается у нелеченных с тяжелой формой диабета и особенно в юношеском возрасте. У более пожилых, наоборот, часто отмечается избыточное отложение жира. Но это соотношение далеко не обязательно.

Большинство изменений со стороны органов кровообращения у больных диабетом связано с поражением сосудов атеросклерозом. Частота этих нарушений находит объяснение в холестериновой теории патогенеза атеросклероза, так как при диабете холестериновый обмен нарушен и нередко повышено содержание холестерина в крови. Наряду с эндогенными нарушениями лииоидного обмена, большую роль здесь, по-видимому, играет и потребление повышенного количества богатых липоидами продуктов (масла, яиц).

Самым серьезным по своим последствиям является поражение атеросклерозом артерий нижних конечностей и коронарных артерий сердца. Поражение сосудов нижних конечностей иногда ведет к появлению перемежающейся хромоты (claudicatio intermittens), а при дальнейшем прогрессировании заболевания — к развитию гангренозных изменений. Эти осложнения чаще появляются после 50-летнего возраста и могут наблюдаться при различной тяжести диабета. Симптомами, указывающими на нарушение кровообращения нижних конечностей, являются боль в икроножных мышцах и стопе, появляющаяся сначала при ходьбе, а затем уже и в спокойном положении, чувство онемения в ногах, парестезии, похолодание стоп.

При осмотре вначале определяются только некоторое понижение кожной температуры, бледность стопы и отсутствие при пальпации пульса в a. dorsalis pedis, a. tibialis posterior и обычно также в a. poplitea. При прогрессировании заболевания на коже в пораженном участке стопы (палец, пятка) появляется багрово-цианотический оттенок, постепенно нарастающий, и в дальнейшем здесь развивается гангренозный очаг с почернением кожи. Присоединение вторичной инфекции может перевести сухую гангрену во влажную. Процесс у нелеченных инсулином быстро прогрессирует, захватывая новые участки, создавая угрозу для жизни больного вследствие развития сепсиса. В настоящее время при своевременно начатой правильной инсулинотерапии в большинстве случаев удается приостановить дальнейшее нарастание явлений или, по крайней мерс, добиться отторжения некротического участка.

Однако остающиеся сосудистые изменения после излечения гангренозного процесса могут привести к рецидиву гангрены в том или другом участке стопы. Часто аналогичный процесс поражает и вторую стопу.
При поражении более крупных сосудов нижних конечностей исчезает пульсация в a. femoralis, что указывает на возможность развития тяжелой гангрены.

Кроме атеросклероза, нарушение кровообращения и развитие гангрены в нижних конечностях могут вызываться первичным кальцинозом мышечной оболочки артерий, при котором сосуды в ряде случаев отчетливо видны на рентгенограмме.

Сочетание нарушения кровообращения в нижних конечностях с атеросклерозом других сосудистых областей (например, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда) делает более вероятным атеросклеротический характер нарушений артерий нижних конечностей. Однако иногда можно установить только наличие нарушения кровообращения в нижних конечностях без возможности уточнения характера сосудистых изменений.

При различных патологических поражениях сосудов возможно присоединение еще их спазма, что в отдельных случаях дает временное исчезновение периферической пульсации.
Поражение коронарных артерий может вести к развитию симптомокомплекса грудной жабы, атеросклеротическому кардиосклерозу, инфаркту миокарда.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

1. Диабетическая наследственность. Инсулинорезистентные формы диабета
2. Значение гипофиза в развитии диабета. Участие коры надпочечников в углеводном обмене
3. Влияние адреналина, щитовидной железы на углеводный обмен. Роль головного мозга в развитии сахарного диабета
4. Влияние глюкозы на поджелудочную железу. Диабет из-за чрезмерного потребления сладкого
5. Морфология поджелудочной железы при диабете. Патологическая анатомия сахарного диабета
6. История классификации сахарного диабета. Формы тяжести диабета
7. Клиническая картина сахарного диабета. Жажда и потребление жидкости при диабете
8. Определение уровня сахара по суточной моче. Щелочной резерв крови при сахарном диабете
9. Желтый оттенок кожи при диабете. Кожный зуд и фурункулы при сахарном диабете
10. Отеки кожи при диабете. Болезни артерий ног и сердца при сахарном диабете